Il legame tra ossigenoterapia iperbarica e ustioni non è misterioso. Deriva da un’osservazione degli anni Cinquanta su ciò che accade ai margini di un’ustione e dal fatto che il tessuto in quella zona non mantiene dimensioni costanti: cambia, talvolta si restringe e talvolta si estende nei giorni successivi.
È questa estensione il punto centrale.
Prima di tutto, una precisazione sull’ambito dell’articolo: Questo articolo è informativo. Le ustioni termiche vengono trattate in ambito ospedaliero da professionisti qualificati, con apparecchiature e protocolli adeguati. Le camere iperbariche non mediche Le camere blande a bassa pressione destinate al benessere generale, al recupero e allo stile di vita non sono indicate per le ustioni e non sostituiscono le cure professionali. Le esposizioni legate agli incendi diverse dalla lesione termica seguono una logica distinta e non rientrano in questa discussione. Questo testo non è una guida alla gestione delle ustioni.
Fase 1: il calore continua ad agire anche dopo che la fonte è stata rimossa
Un’ustione termica inizia con un danno diretto causato dal calore. Le proteine si denaturano e le membrane cellulari cedono. È una fase immediata e meccanica, ed è quella che tutti immaginano.
Quello che succede dopo è meno evidente. Il calore danneggia anche i piccoli vasi che irrorano i tessuti circostanti: capillari, venule e la sottile rete che mantiene in vita pochi millimetri cubi di pelle. I vasi diventano permeabili. Le cellule endoteliali si gonfiano, si aprono spazi tra loro e il plasma passa nello spazio interstiziale [1].
La fuoriuscita di liquido dai vasi provoca due cose insieme:
- Si forma edema. Aumenta la pressione nei tessuti.
- La perfusione diminuisce. Nei capillari ristretti, dove il flusso è rallentato, passa meno sangue.
A questo punto si crea un problema di apporto. L’ossigeno trasportato dal sangue è l’unica fonte disponibile per il tessuto, ma il flusso sanguigno diminuisce e la distanza di diffusione aumenta. Ne deriva un’ipossia localizzata, non ovunque ma nella fascia di tessuto che circonda il nucleo distrutto.
L’ipossia innesca l’infiammazione. I neutrofili arrivano, aderiscono all’endotelio danneggiato e rilasciano specie reattive e proteasi come parte della normale risposta a una lesione. In linea di principio è utile. Tuttavia, nel margine compatto di un tessuto già impoverito di ossigeno, questa risposta aggiunge un ulteriore stress alle cellule sopravvissute al danno iniziale [2].
Danno termico → danno vascolare → gonfiore e flusso ridotto → carenza di ossigeno → infiammazione. Ogni passaggio alimenta il successivo.
Fase 2: la zona di stasi
Nel 1953, un chirurgo descrisse le ustioni come tre zone concentriche anziché come un’unica area uniforme [3]. Il modello si è dimostrato molto valido nel tempo e continua a orientare il modo in cui i ricercatori affrontano il problema.
| Zona | Che cos’è | Ossigenazione | Evoluzione |
|---|---|---|---|
| Coagulazione | Area centrale distrutta direttamente dal calore | Assente: il tessuto non è più vitale | Irreversibile fin dall’inizio |
| Stasi | Fascia circostante con piccoli vasi danneggiati, flusso lento ed edema marcato | Ipossica: l’apporto è ridotto, ma non assente | Incerta — può riprendersi oppure evolvere in necrosi |
| Iperemia | Margine esterno con maggiore afflusso di sangue | Ben ossigenata | Di solito si riprende |
È nella riga centrale che si concentrano tutte le domande della ricerca.
Il tessuto nella zona di stasi è lesionato, ma non morto. Nelle prime 24–72 ore circa, una parte recupera la perfusione e sopravvive. Un’altra parte no e la ferita si estende gradualmente in profondità e in larghezza: un processo chiamato progressione o conversione dell’ustione [2]. Un’ustione a spessore parziale che il primo giorno sembrava limitata può apparire molto peggiore il terzo giorno, senza che si sia verificato un nuovo trauma.
La domanda, quindi, diventa molto precisa: il tessuto nella zona di stasi può essere salvato, e si possono migliorare le sue probabilità in quel periodo?
Fase 3: perché si è iniziato a studiare l’ossigeno iperbarico
Una volta definito il problema come «tessuto ipossico, gonfio e infiammato con una breve finestra decisionale», l’ossigeno iperbarico diventa una scelta logica da studiare. Non perché sia esotico, ma perché i meccanismi proposti corrispondono ai problemi descritti sopra.
Quattro possibili meccanismi vengono citati più spesso.
1. Ossigeno disponibile indipendentemente dall’emoglobina
In condizioni normali, l’emoglobina trasporta quasi tutto l’ossigeno ed è già vicina alla saturazione. Non se ne può aggiungere molto altro. Si può però sciogliere ossigeno direttamente nel plasma: la quantità disciolta cresce in modo semplice e lineare con la pressione [4].
I numeri spiegano il concetto meglio delle parole:
| Condizione respiratoria | Ossigeno disciolto nel plasma (circa) |
|---|---|
| Aria, 1 ATA | ~0.3 mL/dL |
| Ossigeno ad alta concentrazione, 1 ATA | ~1.5 mL/dL |
| Ossigeno ad alta concentrazione, 2 ATA | ~4 mL/dL |
| Ossigeno ad alta concentrazione, 3 ATA | ~6 mL/dL |
Quest’ultima riga è importante perché l’estrazione di ossigeno dai tessuti a riposo si colloca più o meno nello stesso intervallo: circa 5–6 mL/dL. In altre parole, la frazione disciolta diventa fisiologicamente significativa solo quando si applica pressione. Ecco perché in questa discussione conta la pressione, non soltanto la concentrazione di ossigeno.
Una maggiore quantità di ossigeno disciolto aumenta anche la distanza a cui l’ossigeno diffonde dai capillari funzionanti ai tessuti circostanti [4]. Nelle zone con pochi capillari, compressi o bloccati a intermittenza, la distanza di diffusione conta più del flusso totale.
2. Riduzione dell’edema
All’inizio può sembrare un controsenso. Un’elevata pressione parziale di ossigeno provoca vasocostrizione, cioè restringe i vasi. Ciò riduce il volume di liquido che penetra nei tessuti permeabili e abbassa la pressione interstiziale. Poiché il sangue che continua ad arrivare contiene molto più ossigeno, si ipotizza che l’apporto venga mantenuto nonostante la riduzione del flusso [4].
Meno gonfiore significa anche meno compressione dei capillari da cui dipende la zona di stasi.
3. Sostegno alla microcircolazione
Negli studi di laboratorio e sugli animali relativi ai tessuti ischemici sono state descritte una migliore ossigenazione delle cellule endoteliali, una minore aggregazione dei globuli rossi e una migliore pervietà capillare. L’obiettivo è mantenere aperti i capillari periferici durante il periodo in cui altrimenti potrebbero chiudersi in modo permanente.
4. Modulazione dell’infiammazione
È stato dimostrato che l’iperossia può interferire con l’adesione dei neutrofili all’endotelio lesionato, una fase specifica e misurabile della cascata infiammatoria [4]. In un margine ipossico, un minor numero di neutrofili aderenti potrebbe ridurre i danni collaterali alle cellule destinate a sopravvivere.
Come si collegano questi effetti
| Meccanismo ipotizzato | Problema nella ferita da ustione | Da dove provengono soprattutto le prove |
|---|---|---|
| Più ossigeno disciolto nel plasma e maggiore distanza di diffusione | Ipossia dei tessuti nella zona di stasi | Fisiologia e modelli animali; effetto fisico ben documentato |
| Vasocostrizione dovuta all’iperossia | Edema e pressione interstiziale | Modelli animali; un piccolo studio su volontari ha rilevato meno essudato e gonfiore [5] |
| Preservazione dei capillari | Perfusione ridotta | Studi su animali e di laboratorio |
| Minore adesione dei neutrofili | Danno infiammatorio secondario | Studi di laboratorio e su animali [4] |
| Attività dei fibroblasti, legami incrociati del collagene e formazione di nuovi vasi | Fase successiva della riparazione | Studi sulla guarigione delle ferite; l’ossigeno è un fattore limitante [6] |
Se questi quattro effetti si verificassero anche in una vera ustione, ci si aspetterebbe meno danni secondari: la zona di stasi evolverebbe meno spesso in necrosi e la ferita resterebbe più simile a com’era il primo giorno.
Fase 4: la riparazione
Se una parte del tessuto della zona di stasi viene preservata, anche la chiusura della ferita dipende dall’ossigeno. La reticolazione del collagene richiede l’idrossilazione di prolina e lisina, che necessita di ossigeno; la proliferazione dei fibroblasti è sensibile all’ossigeno; la formazione di nuovi vasi risponde ai gradienti di ossigeno; e la risposta ossidativa usata dalle cellule immunitarie contro i batteri lo consuma direttamente [6].
Questa parte dell’argomentazione è più consolidata rispetto a quella sulla fase acuta. L’ossigeno è un substrato e, in molti tipi di ferita, quelle che si trovano in tessuti poco ossigenati si comportano diversamente da quelle in tessuti ben ossigenati.
Fase 5: cosa mostrano davvero i risultati documentati
È qui che una spiegazione lineare incontra dati molto meno chiari.
Gli studi sugli animali hanno dato risultati generalmente favorevoli: riduzione dell’edema, migliore conservazione della perfusione dermica e minore progressione delle ferite. La coerenza dei risultati ha mantenuto vivo per decenni l’interesse per il meccanismo.
I dati sugli esseri umani sono più scarsi e meno uniformi. Gli studi disponibili sono piccoli e sono stati condotti in periodi e centri diversi, con pressioni, frequenze delle sessioni, tempi dall’infortunio e definizioni degli esiti differenti. Alcuni hanno riportato tempi di guarigione più brevi o una minore necessità di liquidi; altri non hanno rilevato differenze significative. Una revisione sistematica degli studi randomizzati sulle ustioni nell’uomo ha concluso che le prove disponibili non sono sufficienti né a sostenere né a escludere l’uso di routine, principalmente a causa delle dimensioni ridotte degli studi e dei limiti metodologici [7].
Da allora, le pubblicazioni hanno riguardato soprattutto piccole serie con esami di imaging della perfusione, anziché ampi studi randomizzati. Hanno aggiunto dettagli sui meccanismi senza modificare la conclusione generale.
Questo non equivale a dire «nessun effetto». Significa che gli studi non erano progettati per rilevarne uno in modo affidabile.
Nel frattempo, i programmi ospedalieri di ossigenoterapia iperbarica e le società professionali continuano in genere a considerare le ustioni tra le situazioni in cui valutarla come trattamento aggiuntivo. Le revisioni spiegano il motivo: i meccanismi sono coerenti, i dati animali li sostengono, quelli umani sono incoraggianti ma incompleti e le decisioni si prendono caso per caso, non secondo una regola fissa [8].
In questi studi tornano spesso tre limiti pratici:
| Variabile | Perché limita l’impiego |
|---|---|
| Tempistica | La zona di stasi evolve nelle prime 24–72 ore. Qualsiasi intervento volto a influenzarne la trasformazione deve avvenire entro questo intervallo, con notevoli difficoltà logistiche. |
| Organizzazione | Assistere una persona con ustioni gravi all’interno di una camera pressurizzata complica contemporaneamente la gestione dei fluidi, l’accesso alle vie aeree, il monitoraggio e l’organizzazione del personale. |
| Rischio | I fastidi a orecchie e seni nasali causati dalla pressione, il barotrauma e i problemi legati all’ossigeno sono rischi reali che richiedono la supervisione di personale qualificato per tutta la procedura. |
Nessuno di questi aspetti è banale, e questo spiega perché la pratica resta limitata a strutture specializzate anziché essere diffusa.
Un riepilogo onesto
Il ragionamento è chiaro:
lesione termica → danno microvascolare → edema e ridotta perfusione → ipossia → infiammazione → zona di stasi, in cui i tessuti possono sopravvivere o meno → disponibilità di ossigeno come variabile potenzialmente più influenzabile dall’esterno → possibile riduzione del danno secondario → supporto alla fase di riparazione
Le prove lo sono meno. Sono promettenti ma contrastanti, e dipendono da protocolli diversi da uno studio all’altro.
La conclusione ricorrente nella letteratura più seria merita di essere ribadita: quando viene usato, l’ossigeno iperbarico affianca la normale gestione delle ustioni. Non la sostituisce. Somministrazione di liquidi, cura della ferita, controllo delle infezioni, decisioni chirurgiche e nutrizione restano la base. La disponibilità di ossigeno è, al massimo, un fattore di supporto.
Dove si collocano le camere non mediche, e dove no
Online questa distinzione viene spesso confusa, quindi è bene dirlo chiaramente.
| Sistemi iperbarici ospedalieri | Camere non mediche o a bassa pressione | |
|---|---|---|
| Pressione tipica | Circa 2,0–2,8 ATA | Circa 1,3–1,5 ATA |
| Fonte di ossigeno | Sistemi regolamentati per erogare ossigeno ad alta concentrazione | Concentratore di ossigeno, concentrazione più bassa |
| Supervisione | Personale formato in medicina iperbarica, protocolli definiti | Proprietario o gestore della struttura |
| Uso previsto | Condizioni trattate in ospedale | Benessere generale, recupero, stile di vita, sport e viaggi |
| Adatto alle ustioni | Decisione di professionisti qualificati | No |
Le camere blande funzionano a una frazione della pressione utilizzata negli studi citati e non prevedono le stesse concentrazioni di ossigeno, il monitoraggio o i protocolli. Nella tabella dell’ossigeno disciolto, a 1,3 ATA con ossigeno da concentratore la frazione plasmatica resta vicina alla seconda riga, ben lontana dalla terza o dalla quarta. Questi risultati non sono trasferibili. Chi ha subito un’ustione necessita immediatamente di cure professionali in una struttura attrezzata.
Domande frequenti
Perché la zona di stasi è così importante? Perché è l’unica parte della ferita da ustione il cui esito è davvero incerto. La zona centrale distrutta non può essere recuperata, mentre il margine esterno in genere guarisce da solo. La zona di stasi si trova tra le due e nei primi giorni può evolversi in un senso o nell’altro: è quindi l’unico obiettivo realistico per gli interventi che mirano a limitare la profondità o l’estensione della ferita.
Se la spiegazione fisiologica è convincente, perché le prove sugli esseri umani sono ancora contrastanti? Soprattutto le dimensioni ridotte dei gruppi di studio. Inoltre variano molto la pressione utilizzata, il numero e la frequenza delle sessioni, il tempo trascorso dalla lesione all’inizio del trattamento e il modo di misurare la «guarigione». Riunire studi così diversi produce conclusioni deboli, anche quando i singoli risultati sembrano incoraggianti.
Respirare ossigeno ad alta concentrazione a pressione normale dà lo stesso risultato? Non nella stessa misura. A pressione normale l’emoglobina è già quasi satura, quindi l’ossigeno aggiuntivo trasportato nel plasma è limitato: circa 1,5 mL/dL contro circa 6 mL/dL a 3 ATA. La frazione disciolta aumenta con la pressione, così come la distanza di diffusione.
La riduzione dell’edema potrebbe contare più dell’apporto di ossigeno? È possibile, ed è proprio ciò che hanno ipotizzato alcuni autori di revisioni. Una minore pressione interstiziale potrebbe mantenere aperti i capillari periferici, migliorando la perfusione e quindi l’ossigenazione. I meccanismi sono interconnessi e difficili da separare sperimentalmente. Gli studi disponibili non erano progettati per isolare un singolo meccanismo.
L’ossigeno iperbarico è un impiego riconosciuto per le ustioni? Compare negli elenchi dei trattamenti aggiuntivi redatti dagli organismi professionali di medicina iperbarica. Ciò significa che viene presa in considerazione insieme alla terapia standard, non in sua sostituzione, e soltanto in strutture ospedaliere adeguatamente attrezzate. Non è una decisione da prendere autonomamente né un trattamento da tentare a casa.
Perché un sito non medico tratta questo argomento? Perché le pressioni e le concentrazioni di ossigeno utilizzate in queste ricerche sono il riferimento più chiaro per definire i limiti delle apparecchiature. L’intervallo 2,0–2,8 ATA degli studi ospedalieri non è una versione più potente dell’intervallo 1,3–1,5 ATA delle camere per il benessere: sono categorie d’uso diverse, basate su condizioni fisiche differenti. Descrivere correttamente la prima evita di parlare della seconda in modo vago.
Riferimenti
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- Shupp JW, Nasabzadeh TJ, Rosenthal DS, Jordan MH, Fidler P, Jeng JC. A review of the local pathophysiologic bases of burn wound progression. Journal of Burn Care & Research. 2010;31(6):849–873. https://doi.org/10.1097/BCR.0b013e3181f93571
- Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. British Journal of Surgery. 1953;40(164):588–596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13059343/
- Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery. 2011;127(Suppl 1):131S–141S. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058327/
- Niezgoda JA, Cianci P, Folden BW, Ortega RL, Slade JB, Storrow AB. The effect of hyperbaric oxygen therapy on a burn wound model in human volunteers. Plastic and Reconstructive Surgery. 1997;99(6):1620–1625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145133/
- Sen CK. Wound healing essentials: let there be oxygen. Wound Repair and Regeneration. 2009;17(1):1–18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704133/
- Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, Lehm JP. Hyperbaric oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;(3):CD004727. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004727
- Cianci P, Slade JB, Sato RM, Faulkner J. Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the treatment of thermal burns. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2013;40(1):89–108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23397872/
- U.S. Food and Drug Administration. Hyperbaric Oxygen Therapy: Get the Facts. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/hyperbaric-oxygen-therapy-get-facts
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy. https://www.uhms.org/resources/hbo-indications.html
