Le lien entre l’oxygénothérapie hyperbare et les brûlures n’a rien de mystérieux. Il repose sur une observation faite dans les années 1950 concernant les bords d’une brûlure, et sur le fait que les tissus dans cette zone ne restent pas de taille constante : ils évoluent, se rétractant parfois ou s’étendant au fil des jours.
C’est cette extension qui est au cœur du sujet.
Avant tout, précisons le cadre : Cet article est éducatif. Les brûlures thermiques sont prises en charge en milieu hospitalier par des professionnels qualifiés, avec du matériel et des protocoles adaptés. Les caissons hyperbares non médicaux Les chambres douces à basse pression destinées au bien-être général, à la récupération et au mode de vie ne sont pas prévues pour les brûlures et ne remplacent pas des soins professionnels. Les expositions liées à un incendie autres que la brûlure thermique elle-même suivent une logique distincte et ne sont pas abordées ici. Ce texte ne constitue pas un guide de prise en charge des brûlures.
Étape 1 : la chaleur continue d’agir après le retrait de sa source
Une brûlure thermique commence par une lésion directe due à la chaleur. Les protéines se dénaturent et les membranes cellulaires sont endommagées. Cette étape est immédiate et mécanique, et c’est généralement celle que l’on imagine.
La suite est moins évidente. La chaleur endommage aussi les petits vaisseaux qui alimentent les tissus voisins : capillaires, veinules et réseau fin qui maintient en vie quelques millimètres cubes de peau. Ces vaisseaux deviennent perméables. Les cellules endothéliales gonflent, des espaces s’ouvrent entre elles et le plasma passe dans l’espace interstitiel [1].
Le liquide qui quitte les vaisseaux a deux effets simultanés :
- L’œdème s’installe. La pression augmente dans les tissus.
- La perfusion diminue. Moins de sang circule dans des capillaires rétrécis où le flux ralentit.
Le problème d’approvisionnement apparaît alors. L’oxygène apporté par le sang est la seule source d’oxygène des tissus, alors que le débit sanguin a diminué et que la distance de diffusion a augmenté. Il en résulte une hypoxie localisée, non pas partout, mais dans la bande de tissu qui entoure le centre détruit.
L’hypoxie déclenche une inflammation. Les neutrophiles arrivent, adhèrent à l’endothélium endommagé et libèrent des espèces réactives et des protéases dans le cadre d’une réponse normale à la blessure. En principe, cette réaction est utile. Mais dans une marge tissulaire dense et déjà privée d’oxygène, elle ajoute un second stress aux cellules qui avaient survécu au premier [2].
Lésion thermique → atteinte des vaisseaux → œdème et baisse du débit → manque d’oxygène → inflammation. Chaque étape alimente la suivante.
Étape 2 : la zone de stase
En 1953, un chirurgien a décrit les brûlures comme trois zones concentriques plutôt que comme une seule zone uniforme [3]. Ce modèle a remarquablement résisté à l’épreuve du temps et sert toujours de cadre aux recherches.
| Zone | Description | Oxygénation | Évolution |
|---|---|---|---|
| Coagulation | Centre directement détruit par la chaleur | Aucune : le tissu n’est plus viable | Irréversible dès le départ |
| Stase | Bande périphérique : microvaisseaux lésés, circulation ralentie et œdème marqué | Hypoxique : l’apport est réduit, mais pas totalement interrompu | Incertaine — peut se rétablir ou évoluer vers une nécrose |
| Hyperémie | Bordure externe où le débit sanguin augmente | Bien oxygénée | Se rétablit généralement |
C’est la ligne du milieu qui concentre toutes les questions de recherche.
Les tissus de la zone de stase sont blessés, mais pas morts. Au cours des premières 24 à 72 heures environ, une partie retrouve une perfusion suffisante et survit. L’autre non, et la plaie s’étend progressivement en profondeur et en largeur — un processus appelé progression ou conversion de la brûlure [2]. Une brûlure superficielle le premier jour peut sembler nettement plus grave le troisième jour, sans nouvelle blessure.
La question devient donc très précise : peut-on sauver les tissus de la zone de stase, et agir sur leurs chances de survie pendant cette période ?
Étape 3 : pourquoi l’oxygène hyperbare a été étudié
Une fois le problème défini comme un « tissu hypoxique, œdématié et inflammatoire avec une courte fenêtre de décision », l’oxygène hyperbare devient une piste logique à étudier. Non pas parce qu’il est exotique, mais parce que les mécanismes proposés correspondent aux problèmes décrits plus haut.
Quatre mécanismes sont le plus souvent cités.
1. Un apport en oxygène indépendant de l’hémoglobine
En temps normal, l’hémoglobine transporte presque tout l’oxygène et elle est déjà proche de la saturation. On ne peut guère lui en ajouter. En revanche, on peut dissoudre l’oxygène directement dans le plasma ; la quantité dissoute augmente de manière simple et linéaire avec la pression [4].
Les chiffres sont plus parlants que les mots :
| Air ou gaz respiré | Oxygène dissous dans le plasma (environ) |
|---|---|
| Air, 1 ATA | ~0.3 mL/dL |
| Oxygène à forte concentration, 1 ATA | ~1.5 mL/dL |
| Oxygène à forte concentration, 2 ATA | ~4 mL/dL |
| Oxygène à forte concentration, 3 ATA | ~6 mL/dL |
Cette dernière ligne est importante, car l’extraction d’oxygène par les tissus au repos se situe à peu près dans la même plage, autour de 5 à 6 mL/dL. Autrement dit, la fraction dissoute ne devient physiologiquement significative qu’en présence de pression. C’est précisément pourquoi la pression intervient ici, et pas seulement la concentration en oxygène.
Une plus grande quantité d’oxygène dissous augmente également la distance sur laquelle l’oxygène diffuse depuis un capillaire fonctionnel vers les tissus voisins [4]. Dans une zone où les capillaires sont rares, comprimés ou parfois obstrués, la distance de diffusion compte davantage que le débit total.
2. Réduction de l’œdème
Cela peut sembler paradoxal au départ. Une pression partielle élevée en oxygène provoque une vasoconstriction, c’est-à-dire un rétrécissement des vaisseaux. Cela réduit le volume de liquide qui pénètre dans les tissus perméables et abaisse la pression interstitielle. Comme le sang qui arrive contient beaucoup plus d’oxygène, l’hypothèse est que l’apport reste maintenu malgré une diminution du débit [4].
Moins d’œdème signifie aussi moins de compression des capillaires dont dépend la zone de stase.
3. Soutien de la microcirculation
Dans des études en laboratoire et chez l’animal sur des tissus ischémiques, on a décrit une meilleure oxygénation des cellules endothéliales, une agrégation réduite des globules rouges et une meilleure perméabilité des capillaires. L’objectif serait de garder ouverts les capillaires périphériques pendant la période où ils risqueraient autrement de se fermer définitivement.
4. Modulation de l’inflammation
Il a été montré que l’hyperoxie peut réduire l’adhésion des neutrophiles à l’endothélium lésé, une étape précise et mesurable de la cascade inflammatoire [4]. Dans une zone périphérique hypoxique, une adhésion moindre pourrait limiter les dommages collatéraux aux cellules susceptibles de survivre.
Récapitulons
| Mécanisme proposé | Problème visé dans la brûlure | Principales sources de données |
|---|---|---|
| Plus d’oxygène dissous dans le plasma et une plus grande distance de diffusion | Hypoxie des tissus dans la zone de stase | Physiologie et modèles animaux ; effet physique bien établi |
| Vasoconstriction liée à l’excès d’oxygène | Œdème et pression entre les cellules | Modèles animaux ; une petite étude chez des volontaires a signalé moins d’exsudat et de gonflement [5] |
| Préservation des capillaires | Diminution de la perfusion | Études animales et de laboratoire |
| Diminution de l’adhérence des neutrophiles | Lésions secondaires dues à l’inflammation | Études de laboratoire et animales [4] |
| Activité des fibroblastes, réticulation du collagène et formation de nouveaux vaisseaux | Phase de réparation ultérieure | Littérature sur la cicatrisation ; l’oxygène est un facteur limitant [6] |
Si ces quatre effets se produisent dans une véritable brûlure, on peut s’attendre à moins de lésions secondaires : la zone de stase évoluerait moins souvent vers la nécrose, et la plaie resterait plus proche de son aspect du premier jour.
Étape 4 : la phase de réparation
Supposons qu’une partie des tissus de la zone de stase soit préservée. La fermeture de la plaie dépend aussi de l’oxygène. La réticulation du collagène nécessite l’hydroxylation de la proline et de la lysine, qui dépend de l’oxygène ; la prolifération des fibroblastes y est sensible ; la formation de nouveaux vaisseaux répond aux gradients d’oxygène ; et la réponse oxydative utilisée par les cellules immunitaires contre les bactéries consomme directement de l’oxygène [6].
Cette partie de l’argument est mieux établie que celle concernant la phase aiguë. L’oxygène est un substrat, et les plaies situées dans des tissus mal oxygénés évoluent différemment de celles dans des tissus bien oxygénés, pour de nombreux types de plaies.
Étape 5 : que montrent vraiment les résultats publiés ?
C’est là que cette explication cohérente se heurte à des données moins nettes.
Les études animales ont donné des résultats globalement favorables : réduction de l’œdème, meilleure préservation de la perfusion cutanée et progression moindre des plaies. Ces résultats ont été assez cohérents pour maintenir l’intérêt mécanistique pendant plusieurs décennies.
Les données humaines sont moins abondantes et moins cohérentes. Les essais disponibles sont de petite taille et ont été réalisés à différentes époques et dans différents centres, avec des pressions, fréquences de séance, délais après la blessure et définitions des résultats variables. Certains ont signalé une guérison plus rapide ou des besoins réduits en liquides ; d’autres n’ont observé aucune différence notable. Une revue systématique d’essais randomisés chez l’humain sur les brûlures a conclu que les données disponibles ne suffisaient ni à soutenir ni à réfuter l’usage systématique, principalement en raison de la taille des essais et de leurs limites méthodologiques [7].
Depuis, les publications ont surtout porté sur de petites séries mesurant la perfusion par imagerie plutôt que sur de vastes essais randomisés. Elles ont apporté des précisions mécanistiques sans modifier la conclusion générale.
Ce n’est pas la même chose que de conclure à « l’absence d’effet » : cela signifie que les études n’étaient pas conçues pour en détecter un de manière fiable.
Parallèlement, les programmes hospitaliers d’oxygénothérapie hyperbare et les sociétés professionnelles continuent généralement de considérer les brûlures comme un domaine où elle peut être envisagée en complément. Les revues expliquent pourquoi : les mécanismes sont cohérents, les données animales les soutiennent, les résultats humains sont encourageants mais incomplets, et les décisions se prennent au cas par cas, sans règle automatique [8].
Trois contraintes pratiques reviennent souvent dans cette littérature :
| Variable | Pourquoi il limite l’utilisation |
|---|---|
| Moment de l’intervention | La zone de stase évolue au cours des premières 24 à 72 heures. Toute intervention visant à influencer cette évolution doit avoir lieu pendant cette fenêtre, ce qui est difficile à organiser sur le plan logistique. |
| Organisation | La prise en charge d’une personne gravement brûlée dans une chambre pressurisée complique simultanément la gestion des fluides, l’accès aux voies respiratoires, la surveillance et l’organisation du personnel. |
| Risques | La gêne des oreilles et des sinus liée à la pression, le barotraumatisme et les problèmes associés à l’oxygène sont des risques réels qui nécessitent une supervision qualifiée pendant toute la procédure. |
Aucun de ces éléments n’est anodin, ce qui explique pourquoi cette pratique reste réservée à des établissements spécialisés plutôt que d’être largement utilisée.
Un bilan honnête
Le raisonnement est clair :
lésion thermique → atteinte microvasculaire → œdème et diminution de la perfusion → hypoxie → inflammation → zone de stase dont les tissus peuvent survivre ou non → disponibilité de l’oxygène comme facteur le plus susceptible d’être influencé de l’extérieur → réduction possible des lésions secondaires → soutien de la phase de réparation
Les preuves le sont moins. Elles sont prometteuses, mais mitigées, et dépendent de protocoles qui varient d’une étude à l’autre.
La conclusion qui revient dans les publications sérieuses mérite d’être répétée : lorsqu’il est utilisé, l’oxygène hyperbare vient en complément de la prise en charge habituelle des brûlures. Il ne la remplace pas. Remplissage vasculaire, soins de la plaie, prévention et traitement des infections, décisions chirurgicales et nutrition restent essentiels. La disponibilité de l’oxygène n’est, au mieux, qu’un facteur de soutien.
La place des caissons non médicaux — et leurs limites
Cette distinction est souvent brouillée en ligne. Mieux vaut donc être très clair.
| Systèmes hyperbares hospitaliers | Caissons non médicaux / à faible pression | |
|---|---|---|
| Pression habituelle | Environ 2,0 à 2,8 ATA | Environ 1,3 à 1,5 ATA |
| Source d’oxygène | Systèmes réglementés délivrant une forte concentration d’oxygène | Concentrateur d’oxygène, concentration plus faible |
| Supervision | Personnel formé à l’hyperbarie, protocoles définis | Propriétaire ou exploitant de l’établissement |
| Usage prévu | Situations prises en charge à l’hôpital | Bien-être général, récupération, mode de vie, sport et voyages |
| Adapté aux brûlures | Décision de professionnels qualifiés | Non |
Les chambres douces fonctionnent à une pression bien inférieure à celle utilisée dans les études évoquées, sans les concentrations d’oxygène, la surveillance ni le protocole de ces recherches. Reportez-vous au tableau de l’oxygène dissous : à 1,3 ATA avec un oxygène de concentrateur, la fraction plasmatique reste proche de la deuxième ligne, loin des troisième et quatrième. Ces résultats ne sont pas transposables. Toute brûlure nécessite des soins professionnels immédiats dans un établissement équipé.
Questions fréquentes
Pourquoi la zone de stase est-elle si importante ? Parce que c’est la seule partie de la brûlure dont l’évolution reste réellement incertaine. La zone centrale détruite ne peut pas être restaurée, tandis que la marge externe guérit généralement d’elle-même. La zone de stase se trouve entre les deux et peut évoluer dans un sens ou dans l’autre au cours des premiers jours. C’est donc la seule cible réaliste des interventions visant à limiter la profondeur ou l’étendue de la plaie.
Si la logique physiologique est solide, pourquoi les résultats chez l’humain restent-ils mitigés ? Principalement à cause de la petite taille des essais. Les études varient aussi beaucoup par la pression utilisée, le nombre et l’espacement des séances, le délai après la blessure avant leur début et la façon de mesurer la « guérison ». Regrouper des résultats aussi différents conduit à des conclusions fragiles, même si certaines études prises individuellement semblent encourageantes.
Respirer de l’oxygène à forte concentration à pression normale produit-il le même effet ? Pas dans la même mesure. À pression normale, l’hémoglobine est déjà presque saturée, donc la quantité supplémentaire d’oxygène transportée dans le plasma reste limitée : environ 1,5 mL/dL, contre près de 6 mL/dL à 3 ATA. La fraction dissoute augmente avec la pression, de même que la distance de diffusion.
La réduction de l’œdème pourrait-elle compter davantage que l’apport d’oxygène ? C’est possible, et certains auteurs de revues ont avancé précisément cette hypothèse. Une pression interstitielle plus faible maintiendrait ouvertes les capillaires en bordure, améliorant la perfusion puis l’oxygénation. Ces mécanismes sont liés et difficiles à distinguer expérimentalement. Les études existantes n’ont pas été conçues pour isoler l’un de l’autre.
L’oxygène hyperbare est-il une utilisation reconnue pour les brûlures ? Elle figure dans les listes de traitements complémentaires établies par des organismes professionnels de médecine hyperbare. Cela signifie qu’elle peut être envisagée en complément des soins habituels, et non à leur place, uniquement dans des établissements hospitaliers correctement équipés. La décision ne relève pas d’une initiative individuelle et le traitement ne doit pas être tenté à domicile.
Pourquoi un site non médical aborde-t-il ce sujet ? Parce que les pressions et concentrations d’oxygène utilisées dans ces recherches constituent le repère le plus clair pour distinguer les limites des équipements. La plage de 2,0 à 2,8 ATA utilisée dans les études hospitalières n’est pas une version plus puissante des 1,3 à 1,5 ATA des chambres de bien-être : il s’agit de catégories d’application différentes, avec des conditions physiques différentes. Décrire précisément la première permet d’éviter de parler de la seconde de façon vague.
Références
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- Shupp JW, Nasabzadeh TJ, Rosenthal DS, Jordan MH, Fidler P, Jeng JC. A review of the local pathophysiologic bases of burn wound progression. Journal of Burn Care & Research. 2010;31(6):849–873. https://doi.org/10.1097/BCR.0b013e3181f93571
- Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. British Journal of Surgery. 1953;40(164):588–596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13059343/
- Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery. 2011;127(Suppl 1):131S–141S. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058327/
- Niezgoda JA, Cianci P, Folden BW, Ortega RL, Slade JB, Storrow AB. The effect of hyperbaric oxygen therapy on a burn wound model in human volunteers. Plastic and Reconstructive Surgery. 1997;99(6):1620–1625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145133/
- Sen CK. Wound healing essentials: let there be oxygen. Wound Repair and Regeneration. 2009;17(1):1–18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704133/
- Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, Lehm JP. Hyperbaric oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;(3):CD004727. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004727
- Cianci P, Slade JB, Sato RM, Faulkner J. Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the treatment of thermal burns. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2013;40(1):89–108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23397872/
- U.S. Food and Drug Administration. Hyperbaric Oxygen Therapy: Get the Facts. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/hyperbaric-oxygen-therapy-get-facts
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy. https://www.uhms.org/resources/hbo-indications.html
