A relação entre oxigenoterapia hiperbárica e queimaduras não é misteriosa. Parte de uma observação feita na década de 1950 sobre o que acontece nos limites de uma queimadura e do facto incómodo de o tecido nessa zona não manter sempre o mesmo tamanho: pode encolher ou expandir-se nos dias seguintes.
É essa expansão que está no centro da questão.
Antes de mais, uma nota sobre o âmbito deste artigo: Este artigo é educativo. As lesões térmicas são tratadas em contexto hospitalar por profissionais qualificados, com equipamento e protocolos hospitalares. As câmaras hiperbáricas não médicas As câmaras suaves de baixa pressão destinadas ao bem-estar geral, à recuperação e ao estilo de vida não se destinam a tratar queimaduras nem substituem os cuidados profissionais. As exposições relacionadas com incêndios que não sejam a própria lesão térmica seguem uma lógica diferente e estão fora do âmbito desta discussão. Este texto não é um guia para tratar queimaduras.
Passo 1: o calor continua a agir depois de afastada a fonte
Uma queimadura térmica começa com danos diretos causados pelo calor. As proteínas desnaturam-se e as membranas celulares falham. Esta parte é imediata e mecânica, e é aquela que todos imaginam.
O que acontece a seguir é menos evidente. O calor também danifica os pequenos vasos que irrigam o tecido circundante — capilares, vénulas e a rede fina que mantém vivos alguns milímetros cúbicos de pele. Esses vasos deixam extravasar líquido. As células endoteliais incham, abrem-se espaços entre elas e o plasma passa para o espaço intersticial [1].
Quando o líquido sai dos vasos, acontecem duas coisas ao mesmo tempo:
- Forma-se edema. A pressão dentro dos tecidos aumenta.
- A perfusão diminui. Passa menos sangue por capilares estreitados, onde o fluxo já é lento.
Surge então um problema de fornecimento. O oxigénio transportado pelo sangue é a única fonte de oxigénio para o tecido, mas o fluxo sanguíneo acabou de diminuir e a distância de difusão aumentou. O resultado é uma hipóxia localizada — não em todo o lado, mas especificamente na faixa de tecido em redor do núcleo destruído.
A hipóxia desencadeia inflamação. Os neutrófilos chegam, aderem ao endotélio danificado e libertam espécies reativas e proteases como parte da resposta normal à lesão. Em princípio, isto é útil. Porém, numa margem de tecido densa e já privada de oxigénio, essa resposta acrescenta uma segunda camada de stress às células que sobreviveram à lesão inicial [2].
Lesão térmica → lesão vascular → inchaço e redução do fluxo → falta de oxigénio → inflamação. Cada etapa alimenta a seguinte.
Passo 2: a zona de estase
Em 1953, um cirurgião descreveu as feridas de queimadura como três zonas concêntricas, em vez de uma única área uniforme [3]. O modelo resistiu notavelmente bem ao tempo e continua a orientar a investigação.
| Zona | O que é | Oxigenação | Evolução |
|---|---|---|---|
| Coagulação | Área central destruída diretamente pelo calor | Nenhuma: o tecido já não é viável | Irreversível desde o início |
| Estase | Faixa em redor com pequenos vasos danificados, fluxo lento e edema acentuado | Hipóxica: o fornecimento está reduzido, mas não ausente | Incerta — pode recuperar ou evoluir para necrose |
| Hiperemia | Margem exterior com maior fluxo sanguíneo | Bem oxigenada | Geralmente recupera |
É na linha do meio que se concentram as perguntas da investigação.
O tecido na zona de estase está lesionado, mas não morto. Nas primeiras 24–72 horas, parte dele recupera a perfusão e sobrevive. Outra parte não, e a ferida aprofunda-se e alarga-se gradualmente — um processo geralmente descrito como progressão ou conversão da queimadura [2]. Uma queimadura de espessura parcial que parecia limitada no primeiro dia pode parecer muito pior no terceiro, sem que tenha ocorrido uma nova lesão.
Assim, a pergunta torna-se bem específica: é possível salvar o tecido da zona de estase e melhorar as suas hipóteses durante esse período?
Passo 3: por que motivo se começou a estudar o oxigénio hiperbárico
Quando o problema é definido como «tecido hipóxico, inchado e inflamado, com uma curta janela de decisão», torna-se lógico estudar o oxigénio hiperbárico. Não por ser exótico, mas porque os mecanismos propostos correspondem aos problemas descritos acima.
Quatro mecanismos são citados com mais frequência.
1. Disponibilidade de oxigénio sem depender da hemoglobina
Em condições normais, a hemoglobina transporta quase todo o oxigénio e já está perto da saturação. Não é possível acrescentar-lhe muito mais. O que se pode fazer é dissolver oxigénio diretamente no plasma; essa quantidade aumenta de forma simples e linear com a pressão [4].
Os números explicam-no melhor do que as palavras:
| Condição respiratória | Oxigénio dissolvido no plasma (aproximadamente) |
|---|---|
| Ar, 1 ATA | ~0.3 mL/dL |
| Oxigénio em alta concentração, 1 ATA | ~1.5 mL/dL |
| Oxigénio em alta concentração, 2 ATA | ~4 mL/dL |
| Oxigénio em alta concentração, 3 ATA | ~6 mL/dL |
Este último valor é importante porque a extração de oxigénio pelos tecidos em repouso se situa aproximadamente no mesmo intervalo — cerca de 5 a 6 mL/dL. Por outras palavras, a fração dissolvida só se torna fisiologicamente significativa quando se aplica pressão. É por isso que esta discussão se centra na pressão, e não apenas na concentração de oxigénio.
Uma maior quantidade de oxigénio dissolvido também aumenta a distância a que o oxigénio se difunde dos capilares funcionais para os tecidos circundantes [4]. Numa zona com poucos capilares, comprimidos ou ocasionalmente obstruídos, a distância de difusão é mais importante do que o fluxo total.
2. Redução do edema
À primeira vista, isto pode parecer contraditório. Pressões parciais elevadas de oxigénio provocam vasoconstrição — os vasos estreitam. Esse estreitamento reduz o volume de fluido que entra nos tecidos permeáveis e baixa a pressão intersticial. Como o sangue que continua a chegar contém muito mais oxigénio, a hipótese é que o fornecimento se mantém apesar da redução do fluxo [4].
Menos inchaço também significa menos compressão dos capilares de que a zona de estase depende.
3. Apoio à microcirculação
Em estudos laboratoriais e em animais sobre tecido isquémico, foram descritas uma melhor oxigenação das células endoteliais, menor agregação dos glóbulos vermelhos e melhor preservação da permeabilidade capilar. O objetivo é manter abertos os capilares periféricos durante o período em que, de outro modo, poderiam fechar-se permanentemente.
4. Modulação da inflamação
Foi demonstrado que a hiperóxia pode interferir na adesão dos neutrófilos ao endotélio lesionado — uma etapa específica e mensurável da cascata inflamatória [4]. Menos neutrófilos aderentes numa margem hipóxica poderá significar menos danos colaterais nas células que poderiam sobreviver.
Como tudo se liga
| Mecanismo proposto | Problema na queimadura | De onde vem a maior parte dos dados |
|---|---|---|
| Mais oxigénio dissolvido no plasma e maior distância de difusão | Hipóxia dos tecidos na zona de estase | Fisiologia e modelos animais; efeito físico bem estabelecido |
| Vasoconstrição causada pelo excesso de oxigénio | Edema e pressão intersticial | Modelos animais; um pequeno estudo com voluntários observou menos exsudado e inchaço [5] |
| Preservação dos capilares | Perfusão reduzida | Estudos em animais e em laboratório |
| Menor adesão dos neutrófilos | Lesão inflamatória secundária | Estudos laboratoriais e em animais [4] |
| Atividade dos fibroblastos, ligações cruzadas do colagénio e formação de novos vasos | Fase posterior de reparação | Estudos sobre cicatrização; o oxigénio é um fator limitante [6] |
Se estes quatro efeitos ocorrerem numa queimadura real, seria de esperar menos lesões secundárias: a zona de estase evoluiria para necrose com menos frequência e a ferida manter-se-ia mais próxima do aspeto que tinha no primeiro dia.
Passo 4: a fase de reparação
Supondo que algum tecido da zona de estase seja preservado, o encerramento da ferida também depende do oxigénio. A ligação cruzada do colagénio requer a hidroxilação da prolina e da lisina, que depende de oxigénio; a proliferação dos fibroblastos é sensível ao oxigénio; a formação de novos vasos responde aos gradientes de oxigénio; e a explosão oxidativa utilizada pelas células imunitárias contra as bactérias consome-o diretamente [6].
Esta parte do argumento está mais estabelecida do que a relativa à fase aguda. O oxigénio é um substrato, e as feridas em tecidos pouco oxigenados comportam-se de forma diferente das feridas em tecidos bem oxigenados, em muitos tipos de lesão.
Passo 5: o que mostram realmente os resultados publicados
É aqui que uma explicação clara se depara com dados bem menos claros.
Os estudos em animais foram, em geral, favoráveis: redução do edema, melhor preservação da perfusão dérmica e menor progressão da ferida. Os resultados foram suficientemente consistentes para manter viva durante décadas a hipótese mecanística.
A evidência em seres humanos é mais escassa e menos consistente. Os ensaios existentes são pequenos e foram realizados em épocas e centros diferentes, com variações de pressão, frequência das sessões, tempo decorrido desde a lesão e definição dos resultados. Alguns relataram tempos de cicatrização mais curtos ou menor necessidade de fluidos; outros não encontraram diferenças relevantes. Uma revisão sistemática de ensaios aleatorizados em seres humanos sobre queimaduras concluiu que a evidência disponível era insuficiente para apoiar ou refutar a utilização de rotina, sobretudo devido à dimensão dos ensaios e às limitações metodológicas [7].
Desde então, a maioria dos trabalhos publicados consistiu em pequenas séries com exames de imagem da perfusão, em vez de grandes estudos aleatorizados. Acrescentaram pormenores sobre os mecanismos, mas não alteraram a conclusão geral.
Isto não significa «ausência de efeito». Significa que os estudos não foram concebidos para detetar um efeito de forma fiável.
Entretanto, os programas hospitalares de medicina hiperbárica e as sociedades profissionais continuam, em geral, a considerar as queimaduras uma situação em que esta pode ser avaliada como complemento. As revisões explicam porquê: os mecanismos são coerentes, os dados em animais apoiam-nos, os resultados em pessoas são sugestivos mas incompletos, e as decisões são tomadas caso a caso, não segundo uma regra fixa [8].
Nestes estudos, surgem repetidamente três limitações práticas:
| Variável | Porque limita a utilização |
|---|---|
| Momento da intervenção | A zona de estase evolui nas primeiras 24–72 horas. Qualquer intervenção destinada a influenciar a sua evolução tem de ocorrer nesse período, o que coloca desafios logísticos. |
| Logística | A assistência a uma pessoa com queimaduras graves no interior de uma câmara pressurizada complica simultaneamente a gestão de fluidos, o acesso às vias respiratórias, a monitorização e a afetação de pessoal. |
| Risco | O desconforto nos ouvidos e seios nasais devido à pressão, o barotrauma e os problemas relacionados com o oxigénio são riscos reais que exigem supervisão qualificada durante todo o procedimento. |
Nada disto é trivial, o que explica por que motivo esta prática se limita a unidades especializadas, em vez de ser generalizada.
Um resumo honesto
O raciocínio é claro:
lesão térmica → danos microvasculares → edema e redução da perfusão → hipóxia → inflamação → zona de estase cujos tecidos podem sobreviver ou não → disponibilidade de oxigénio como variável possivelmente mais suscetível a influência externa → possível redução de lesões secundárias → apoio à fase de reparação
Os dados já não são tão claros. São promissores, mas mistos, e dependem de protocolos que variam entre estudos.
A conclusão recorrente na literatura séria merece ser repetida: quando é utilizado, o oxigénio hiperbárico complementa o tratamento convencional das queimaduras. Não o substitui. A reposição de líquidos, os cuidados à ferida, o controlo de infeções, as decisões cirúrgicas e a nutrição continuam a ser a base. A disponibilidade de oxigénio é, quando muito, um fator de apoio.
Onde se enquadram as câmaras não médicas — e onde não
Na internet, esta distinção é muitas vezes confundida. Por isso, vale a pena ser claro.
| Sistemas hiperbáricos hospitalares | Câmaras não médicas ou de baixa pressão | |
|---|---|---|
| Pressão habitual | Cerca de 2,0–2,8 ATA | Cerca de 1,3–1,5 ATA |
| Fonte de oxigénio | Sistemas regulamentados de fornecimento de oxigénio em alta concentração | Concentrador de oxigénio, concentração mais baixa |
| Supervisão | Profissionais com formação em medicina hiperbárica e protocolos definidos | Proprietário ou operador da unidade |
| Utilização prevista | Situações tratadas em ambiente hospitalar | Bem-estar geral, recuperação, estilo de vida, desporto e viagens |
| Adequado para queimaduras | Decisão de profissionais qualificados | Não |
As câmaras suaves funcionam a uma fração da pressão utilizada nos estudos acima, sem as mesmas concentrações de oxigénio, monitorização ou estrutura de protocolo. Na tabela de oxigénio dissolvido, a 1,3 ATA com oxigénio de concentrador, a fração plasmática fica próxima da segunda linha, muito longe da terceira ou da quarta. Esta investigação não é diretamente aplicável a esses equipamentos. Qualquer pessoa com uma queimadura precisa de cuidados profissionais imediatos numa unidade devidamente equipada.
Perguntas frequentes
Porque é tão importante a zona de estase? Porque é a única parte da queimadura cujo resultado permanece realmente incerto. A zona central destruída não pode ser recuperada e a margem exterior geralmente cicatriza por si só. A zona de estase situa-se entre ambas e pode evoluir em qualquer sentido nos primeiros dias, sendo o único alvo realista de intervenções destinadas a limitar a profundidade ou a extensão da ferida.
Se a explicação fisiológica faz sentido, porque continuam os resultados em pessoas a ser mistos? Sobretudo, a dimensão reduzida dos ensaios. Há também grande variação na pressão utilizada, no número e espaçamento das sessões, no tempo entre a lesão e o início do tratamento e na forma como a «cicatrização» foi avaliada. A agregação de estudos tão diferentes gera conclusões fracas, mesmo quando alguns estudos individuais parecem promissores.
Respirar oxigénio em alta concentração à pressão normal produz o mesmo efeito? Não na mesma medida. À pressão normal, a hemoglobina já está quase saturada, pelo que a quantidade adicional de oxigénio transportada no plasma é limitada — cerca de 1,5 mL/dL, contra aproximadamente 6 mL/dL a 3 ATA. A fração dissolvida aumenta com a pressão, tal como a distância de difusão.
A redução do edema pode ser mais importante do que o fornecimento de oxigénio? É possível, e alguns autores de revisões defenderam precisamente essa hipótese. Uma pressão intersticial mais baixa poderia manter abertos os capilares periféricos, melhorar a perfusão e, assim, a oxigenação. Os mecanismos estão interligados e são difíceis de separar experimentalmente. Os estudos existentes não foram concebidos para isolar um deles.
O oxigénio hiperbárico é uma utilização reconhecida para queimaduras? Consta das listas de tratamentos complementares elaboradas por entidades profissionais de medicina hiperbárica. Isto significa que é considerada em conjunto com o tratamento padrão, e não em sua substituição, apenas em hospitais devidamente equipados. Não é uma decisão individual nem um tratamento a experimentar em casa.
Porque é que um site não médico fala deste assunto? Porque as pressões e concentrações de oxigénio utilizadas nesta investigação constituem a referência mais clara para delimitar os equipamentos. O intervalo de 2,0–2,8 ATA usado em estudos hospitalares não é uma versão mais potente do intervalo de 1,3–1,5 ATA das câmaras de bem-estar: são categorias de utilização diferentes, assentes em condições físicas distintas. Descrever corretamente a primeira evita descrições vagas da segunda.
Referências
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- Shupp JW, Nasabzadeh TJ, Rosenthal DS, Jordan MH, Fidler P, Jeng JC. A review of the local pathophysiologic bases of burn wound progression. Journal of Burn Care & Research. 2010;31(6):849–873. https://doi.org/10.1097/BCR.0b013e3181f93571
- Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. British Journal of Surgery. 1953;40(164):588–596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13059343/
- Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery. 2011;127(Suppl 1):131S–141S. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058327/
- Niezgoda JA, Cianci P, Folden BW, Ortega RL, Slade JB, Storrow AB. The effect of hyperbaric oxygen therapy on a burn wound model in human volunteers. Plastic and Reconstructive Surgery. 1997;99(6):1620–1625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145133/
- Sen CK. Wound healing essentials: let there be oxygen. Wound Repair and Regeneration. 2009;17(1):1–18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704133/
- Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, Lehm JP. Hyperbaric oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;(3):CD004727. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004727
- Cianci P, Slade JB, Sato RM, Faulkner J. Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the treatment of thermal burns. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2013;40(1):89–108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23397872/
- U.S. Food and Drug Administration. Hyperbaric Oxygen Therapy: Get the Facts. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/hyperbaric-oxygen-therapy-get-facts
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy. https://www.uhms.org/resources/hbo-indications.html
