¿Puede ayudar la oxigenoterapia hiperbárica con la diabetes? HBOT, cicatrización de heridas y salud celular

La diabetes no es solo una cuestión de azúcar en sangre. Esa es la parte que todo el mundo mide: el número del glucómetro o la HbA1c en un análisis. Debajo hay una historia más lenta y discreta: vasos que se endurecen, capilares que se estrechan y tejidos que dejan de recibir el oxígeno que necesitan. Con los años, esa carencia aparece de formas inesperadas: un rasguño en el talón que no cierra, pies fríos o una piel que ya no se repara como antes.

Por eso el oxígeno aparece a menudo en las conversaciones sobre salud metabólica y por eso las cámaras hiperbáricas — antes asociadas sobre todo con los buceadores — también se mencionan ahora en el ámbito del bienestar.

Este artículo explica qué se conoce razonablemente bien, qué sigue siendo preliminar y cuáles son los límites reales.

Este contenido es educativo y trata sobre la fisiología del oxígeno y el bienestar general. No es asesoramiento médico ni sustituye la orientación de un profesional sanitario cualificado. Los protocolos de mayor presión para heridas graves relacionadas con la diabetes corresponden a centros médicos autorizados y supervisión profesional; son algo distinto del uso recreativo o de bienestar de una cámara.

1. Más allá de la glucosa: circulación, aporte de oxígeno y reparación de tejidos

La glucosa elevada es el indicador. Sus consecuencias afectan a la estructura del organismo.

Circulación. La glucosa alta mantenida altera el revestimiento interno de los vasos. Las arterias grandes acumulan placa más rápido. Los vasos pequeños —las redes capilares de los pies, la retina y los riñones— desarrollan paredes más gruesas y conductos más estrechos. La sangre sigue circulando, pero en menor cantidad y de forma menos uniforme [1].

Aporte de oxígeno. Aunque la circulación parezca aceptable en una prueba, puede que el oxígeno no llegue donde hace falta. La hemoglobina glucada libera oxígeno con algo menos de facilidad. Disminuye la densidad capilar. El resultado es hipoxia local: zonas de tejido que reciben menos de lo necesario, a veces durante años, sin dar una señal llamativa.

Reparación de tejidos. Reparar tejidos exige muchos recursos. La síntesis de colágeno necesita oxígeno. Las células inmunitarias que eliminan bacterias de una herida usan oxígeno para su respuesta bactericida. Los nuevos capilares crecen hacia el tejido dañado siguiendo un gradiente de oxígeno. Si el aporte local es bajo, todo el proceso se ralentiza o se detiene. Esa es una de las principales razones por las que una herida en el pie de una persona con diabetes evoluciona de otra forma que un corte normal [1].

Así cambia la pregunta: no solo «¿cómo bajamos el número?», sino «¿por qué le falta oxígeno a este tejido y podemos hacer algo al respecto?».

2. Cómo funciona el oxígeno hiperbárico: presión, oxígeno disuelto y transporte por plasma

Tres variables: presión, concentración de oxígeno y tiempo.

Al respirar aire a una atmósfera, casi todo el oxígeno que transportamos va unido a la hemoglobina, que ya está cerca de la saturación. Por eso, respirar más oxígeno a presión normal cambia sorprendentemente poco en una sangre bien saturada. Solo una pequeña parte viaja disuelta directamente en el plasma: unos 0,3 mL por decilitro.

Al aumentar la presión, eso cambia. Un gas se disuelve en un líquido en proporción a su presión parcial, una relación conocida mucho antes de las cámaras hiperbáricas. Si aumentan a la vez la presión ambiental y la concentración de oxígeno inhalado, el oxígeno disuelto en plasma sube con fuerza: el plasma pasa de espectador a transportador [2][10].

Esto importa porque el oxígeno disuelto en plasma no necesita un glóbulo rojo para llegar a su destino. Se difunde a través de los líquidos y del espacio entre las células hasta tejidos mal irrigados por capilares parcialmente colapsados. Aumenta la distancia efectiva de difusión desde un vaso funcional.

Cifras orientativas basadas en valores habituales de solubilidad. La fisiología varía entre personas.

Para ponerlo en perspectiva: en reposo, los tejidos extraen alrededor de 5 mL de oxígeno por decilitro de sangre. En la parte alta de la tabla, el oxígeno disuelto en plasma por sí solo se acerca a esa cifra. Las sesiones suelen durar entre 60 y 90 minutos, y el efecto en el plasma desaparece después. Lo que podría persistir —y lo que interesa a los investigadores— son las señales biológicas que se activan mientras aumenta la presión.

3. Cámaras de baja y alta presión: ¿qué aporta realmente 1,3 ATA?

Esta diferencia suele pasarse por alto. Vale la pena aclararla bien.

Casi todos los estudios publicados sobre heridas relacionadas con la diabetes usaron 2,0–2,4 ATA con oxígeno cercano al 100 %. Las cámaras de bienestar y uso doméstico suelen funcionar alrededor de 1,3 ATA, a menudo con un concentrador en lugar de oxígeno de grado médico. La diferencia no es menor.

De aquí salen dos conclusiones que parecen apuntar en direcciones opuestas.

Primero: los resultados de estudios con presiones altas no pueden trasladarse a una sesión de baja presión. Cambian la exposición, la magnitud y el contexto. Citar tasas de cierre de heridas de esos estudios para describir una sesión a 1,3 ATA es interpretar mal la fuente.

Segundo —y esto se olvida—, una presión baja no significa que no haya ningún cambio físico. Combinar una presión moderada con una concentración alta de oxígeno multiplica el oxígeno disuelto en plasma frente al reposo. Sigue sin estar claro si eso basta para producir un efecto biológico, ni cuál. La física es real; faltan datos sobre los resultados a esa dosis.

Las dos afirmaciones son ciertas a la vez. Hay que mantenerlas juntas.

4. Mecanismos biológicos: cómo interactúa el oxígeno con los cambios relacionados con la diabetes

4.1 Apoyo a la oxigenación de redes capilares mal irrigadas

Diabetes → cambios vasculares → menor aporte local de oxígeno → tejido que recibe menos de lo que necesita → la exposición hiperbárica aumenta temporalmente el oxígeno disponible

Lo interesante es que la exposición intermitente podría hacer algo más que cubrir un déficit durante un rato. Alternar niveles altos y normales de oxígeno envía una señal a las células. Una de sus respuestas implica vías del factor inducible por hipoxia y factores de crecimiento vascular que favorecen nuevos capilares: el organismo mejora su propia red de suministro en lugar de recibir solo una hora de oxígeno adicional [3].

En modelos animales de diabetes, esa señal se ha podido medir, y bloquearla reduce el beneficio observado en el cierre de heridas [3]. Los datos en personas son menos detallados, como suele pasar.

4.2 Oxígeno y heridas relacionadas con la diabetes que tardan en curar

Es el ámbito con más años de investigación.

Herida en una persona con diabetes → lecho de la herida hipóxico, síntesis lenta de colágeno, eliminación deficiente de bacterias → más oxígeno en la herida → los mecanismos de reparación reciben lo que necesitan

Una proporción importante de personas con diabetes desarrollará a lo largo de su vida heridas crónicas en los pies que cicatrizan mal; las recaídas son frecuentes [1]. Durante décadas se han usado protocolos hiperbáricos como complemento en hospitales, junto con los cuidados habituales: descarga de presión, desbridamiento, tratamiento de la infección y control de la glucosa. Nunca en lugar de ellos.

Algunos ensayos aleatorizados han comunicado mejores tasas de curación en determinadas heridas, sobre todo las profundas con hipoxia tisular documentada [4]. Las revisiones sistemáticas son más prudentes: se observan mejoras a corto plazo, pero los efectos sobre las amputaciones y los resultados duraderos son menos constantes. Además, muchos ensayos eran pequeños o tenían limitaciones metodológicas [5].

Hay una distancia entre detectar una señal y saber exactamente quién se beneficia. Ese es el estado honesto de la cuestión.

4.3 Estrés oxidativo, inflamación y margen de hormesis

Parece una contradicción. La diabetes implica estrés oxidativo crónico. El oxígeno bajo presión genera especies reactivas del oxígeno. Entonces, ¿no podría empeorar las cosas?

En principio, a veces sí. Pero en protocolos controlados, el patrón observado se parece más a la hormesis: un estrés breve y limitado que impulsa a las células a reforzar sus propias defensas antioxidantes. Las vías que regulan enzimas como la superóxido dismutasa y la catalasa responden a la exposición. Se ha descrito un aumento de la capacidad antioxidante tras varias sesiones, no una disminución [2].

También cambian las señales inflamatorias. La exposición hiperbárica se ha asociado con una menor expresión de varias citocinas proinflamatorias y cambios en las células inmunitarias [2][10]. La inflamación crónica de bajo grado es una característica reconocida de la diabetes tipo 2; por eso interesa esta línea de estudio.

La dosis importa muchísimo. El mismo factor puede proteger dentro de un margen estrecho y perjudicar fuera de él.

4.4 Energía celular: mitocondrias y ATP

Disponibilidad de oxígeno → fosforilación oxidativa → ATP → capacidad de reparación y funcionamiento celular normal

Las mitocondrias consumen la mayor parte del oxígeno inhalado. Su disfunción aparece una y otra vez en la investigación sobre resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, tanto en el músculo como en otros tejidos.

Los experimentos muestran que la exposición al oxígeno hiperbárico puede estimular la formación de nuevas mitocondrias, no solo hacer trabajar más a las que ya existen, mediante vías que incluyen PGC-1α y factores respiratorios nucleares [6]. Si eso se tradujera de forma duradera al tejido metabólico humano, sería relevante. Pero ese «si» importa: la mayor parte de la evidencia sigue siendo preclínica y procede de tejido nervioso, no muscular o cutáneo.

Un pequeño estudio en personas comunicó una mejor sensibilidad a la insulina en hombres con sobrepeso, con y sin diabetes tipo 2, tras varias sesiones [7]. Muestra pequeña, seguimiento corto y persistencia incierta: interesante, pero no concluyente.

5. Dónde podría ayudar y qué solidez tiene la evidencia

El patrón es claro: la evidencia es más fuerte cuando el problema es local, físico y depende del oxígeno. Se debilita cuanto más generales se vuelven las afirmaciones.

6. Qué dice la investigación actual y dónde se detiene

Heridas del pie relacionadas con la diabetes. Es la aplicación más estudiada. Algunos ensayos muestran beneficios en heridas seleccionadas, sobre todo cuando las mediciones confirman hipoxia tisular y los cuidados habituales ya están optimizados [4]. Las guías internacionales consideran el oxígeno hiperbárico un posible complemento para ciertos casos que no cicatrizan, no una medida rutinaria [8].

Investigación metabólica emergente. Sensibilidad a la insulina, marcadores inflamatorios, función mitocondrial y comportamiento del endotelio: estudios pequeños, seguimiento corto y pocas repeticiones. Justifican seguir investigando, pero no hacer afirmaciones seguras [7].

Las limitaciones, sin rodeos:

• Los protocolos cambian entre estudios —presión, número y duración de las sesiones—, por lo que cuesta combinar resultados.
• Es difícil ocultar el tratamiento: normalmente se nota si la cámara se presuriza.
• Muchos ensayos son pequeños y se hacen en un solo centro.
• La respuesta varía entre personas y no se conocen bien los factores que la predicen.
• El efecto sobre el oxígeno plasmático es temporal; no se conoce bien cuánto duran los cambios posteriores.
• Como vimos en la sección 3, la baja presión es una dosis distinta, así que los resultados de presiones altas no se trasladan directamente.

7. ¿Puede el oxígeno hiperbárico sustituir el control de la diabetes?

No.

Nada en la investigación indica que pueda sustituirse ese cuidado. El control de la glucosa, la medicación prescrita cuando haga falta, la alimentación, la actividad física, el sueño, las revisiones de pies y ojos y el seguimiento profesional siguen siendo la base. La exposición al oxígeno queda fuera de ese marco: como mucho, puede acompañarlo como práctica de apoyo, después de hablarlo con un profesional que conozca tu historial.

Quien diga que una cámara vuelve innecesaria la medicación no está describiendo ciencia.

8. Seguridad: qué tener en cuenta antes de usar una cámara

El barotrauma de oído o senos paranasales es el problema más frecuente. Lo causa el cambio de presión, no el oxígeno. Igualar la presión lentamente ayuda, igual que posponer la sesión si hay congestión. Es el efecto secundario más comunicado en los estudios [9].

Toxicidad por oxígeno —que afecta a los pulmones o, rara vez, al sistema nervioso central— preocupa cuando la presión, la concentración o la duración son excesivas. Existen protocolos para mantenerse dentro de límites seguros [9].

Cambios en la glucosa. En personas con diabetes, la glucosa puede cambiar durante una sesión hiperbárica, a veces a la baja. Se ha documentado en centros médicos, donde se mide antes y después. Es una razón concreta para hablar del uso de la cámara con tu profesional sanitario antes de empezar, sin restarle importancia.

Contraindicaciones. Un neumotórax sin tratar es una contraindicación absoluta. Algunas enfermedades pulmonares o cardíacas, una operación reciente de oído y ciertos medicamentos requieren evaluación profesional previa.

Riesgo de incendio. Un espacio presurizado rico en oxígeno presenta riesgo de incendio. Las normas del equipo, la selección de materiales y la formación de los operadores existen por buenas razones.

Comodidad. Conviene saber cómo reaccionas a los espacios cerrados antes de reservar una sesión.

Preguntas frecuentes

¿El oxígeno hiperbárico reduce la glucosa? Algunos estudios y observaciones clínicas describen descensos de glucosa durante o después de las sesiones en personas con diabetes. La magnitud y constancia varían, y no es una herramienta para controlar la glucosa. Es una razón para vigilarla de cerca y contar con tu profesional sanitario.

¿Cuántas sesiones suelen usar los estudios? Los estudios de heridas relacionadas con la diabetes suelen incluir entre 20 y 40 sesiones diarias de 60–90 minutos a 2,0–2,4 ATA. Los protocolos de bienestar son muy distintos. No hay una cifra universal.

¿Una cámara de 1,3 ATA es igual que una hospitalaria? No. Los cálculos de la sección 3 lo explican. Menor presión y menor concentración de oxígeno significan mucho menos oxígeno disuelto en plasma; no se debe dar por hecho que los resultados de estudios a mayor presión se apliquen.

¿Puede revertir los síntomas nerviosos en los pies? La investigación es limitada y dispar. Algunos estudios pequeños describen cambios en medidas de sensibilidad, pero la evidencia no permite esperar un resultado concreto. Un síntoma nuevo o que empeora en el pie necesita valoración profesional cuanto antes.

¿Es seguro combinarlo con insulina o medicamentos orales? Debe responder el profesional que lleva tu tratamiento. Los posibles cambios de glucosa durante las sesiones son la razón principal para preguntarlo.

¿Quién debería evitar las cámaras por completo? Cualquier persona con un neumotórax sin tratar. Quienes tengan ciertas afecciones pulmonares, del oído o cardíacas hasta recibir una valoración profesional. Y quien haya recibido la indicación de no utilizarlas.

Reflexiones finales

El oxígeno hiperbárico es un enfoque de apoyo emergente, mejor entendido como un factor más entre muchos que como respuesta a una afección metabólica compleja.

La fisiología es sólida y no especialmente misteriosa: más presión, más oxígeno disuelto, mejor difusión hacia un tejido que no recibe lo suficiente. Donde la diabetes crea una escasez local de oxígeno —sobre todo en heridas del pie que curan despacio—, esa lógica se ha probado a presiones más altas en entornos médicos, con resultados reales aunque variables. Donde las afirmaciones se extienden al metabolismo general y al comportamiento de la insulina, la investigación es incipiente. Prometedora en algunos puntos. No resuelta.

La postura razonable está entre el rechazo y el entusiasmo. Mantén el tratamiento de base. Haz preguntas. Implica a los profesionales que conocen tu historial. Trata el oxígeno como lo que es: una variable potente con una ventana útil estrecha, no un atajo.

Referencias

1. Armstrong DG, Boulton AJM, Bus SA. Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence. New England Journal of Medicine, 2017. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1615439
2. Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery, 2011. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3237863/
3. Sunkari VG, et al. Hyperbaric oxygen therapy activates hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), which contributes to improved wound healing in diabetic mice. Wound Repair and Regeneration, 2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25703647/
4. Löndahl M, et al. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. https://diabetesjournals.org/care/article/33/5/998/25674
5. Kranke P, et al. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD004123.pub4/full
6. Gutsaeva DR, et al. Oxygen-induced mitochondrial biogenesis in the rat hippocampus. Neuroscience, 2006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16650618/
7. Wilkinson D, et al. Hyperbaric oxygen therapy increases insulin sensitivity in overweight men with and without type 2 diabetes. Diving and Hyperbaric Medicine, 2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22673687/
8. International Working Group on the Diabetic Foot. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in persons with diabetes, 2023. https://iwgdfguidelines.org/wound-healing-interventions-guideline/
9. Heyboer M, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy: Side Effects Defined and Quantified. Advances in Wound Care, 2017. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5467105/
10. Camporesi EM, Bosco G. Mechanisms of action of hyperbaric oxygen therapy. Undersea and Hyperbaric Medicine, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24984320/