L’ossigenoterapia iperbarica può aiutare nel diabete? HBOT, guarigione delle ferite e salute cellulare

Il diabete non riguarda solo la glicemia. È quella la parte che tutti misurano: il numero sul glucometro o l’HbA1c nelle analisi. Sotto, però, c’è una storia più lenta e silenziosa: vasi che diventano rigidi, capillari che si restringono e tessuti che non ricevono più l’ossigeno necessario. Negli anni, questa carenza può comparire in modi inattesi: un graffio sul tallone che non si chiude, piedi freddi o pelle che non si ripara più come un tempo.

Ecco perché si parla spesso di ossigeno quando si parla di salute metabolica e perché le camere iperbariche — un tempo associate soprattutto ai sub — sono entrate anche nelle discussioni sul benessere.

Questo articolo distingue ciò che è ragionevolmente dimostrato, ciò che è ancora preliminare e i limiti da tenere presenti.

Questo contenuto è educativo e parla di fisiologia dell’ossigeno e benessere generale. Non è un consiglio medico e non sostituisce le indicazioni di un professionista sanitario qualificato. I protocolli a pressione elevata per le gravi ferite legate al diabete spettano a strutture mediche autorizzate, con supervisione professionale: un ambito diverso dall’uso ricreativo o per il benessere di una camera.

1. Il diabete oltre la glicemia: circolazione, apporto di ossigeno e riparazione dei tessuti

La glicemia elevata è l’indicatore. Le conseguenze riguardano la struttura dei tessuti.

Circolazione. Una glicemia alta a lungo modifica il rivestimento interno dei vasi. Le grandi arterie accumulano placche più in fretta. I piccoli vasi, cioè le reti capillari di piedi, retina e reni, sviluppano pareti più spesse e passaggi più stretti. Il sangue continua a scorrere, ma meno e in modo meno uniforme [1].

Apporto di ossigeno. Anche quando la circolazione sembra accettabile dagli esami, l’ossigeno potrebbe non arrivare dove serve. L’emoglobina glicata rilascia ossigeno con un po’ più di difficoltà. La densità dei capillari diminuisce. Ne deriva un’ipossia locale: aree di tessuto che ricevono meno del necessario, talvolta per anni, senza segnali evidenti.

Riparazione dei tessuti. Riparare i tessuti richiede molte risorse. La sintesi del collagene ha bisogno di ossigeno. Le cellule immunitarie che eliminano i batteri da una ferita usano ossigeno per la loro risposta battericida. Nuovi capillari crescono nel tessuto danneggiato seguendo un gradiente di ossigeno. Quando l’apporto locale è basso, l’intera riparazione rallenta o si ferma. È una delle ragioni principali per cui una ferita al piede in chi ha il diabete si comporta diversamente da un normale taglio [1].

La domanda quindi cambia: non solo «come abbassiamo il numero?», ma «perché questo tessuto riceve poco ossigeno e possiamo fare qualcosa?».

2. Come funziona l’ossigeno iperbarico: pressione, ossigeno disciolto e trasporto nel plasma

Tre variabili: pressione, concentrazione di ossigeno e tempo.

Respirando aria a un’atmosfera, quasi tutto l’ossigeno trasportato è legato all’emoglobina, già vicina alla saturazione. Ecco perché respirare più ossigeno a pressione normale cambia sorprendentemente poco in un sangue ben saturato. Solo una piccola parte viaggia disciolta direttamente nel plasma: circa 0,3 mL per decilitro.

Aumentando la pressione, le cose cambiano. Un gas si scioglie in un liquido in proporzione alla sua pressione parziale, un rapporto noto molto prima delle camere iperbariche. Aumentando insieme la pressione ambientale e la concentrazione di ossigeno inspirato, l’ossigeno disciolto nel plasma cresce nettamente: il plasma diventa un vero vettore [2][10].

Questo conta perché l’ossigeno disciolto nel plasma non ha bisogno di un globulo rosso per arrivare a destinazione. Diffonde attraverso i liquidi e lo spazio tra le cellule, raggiungendo tessuti che capillari parzialmente collassati irrorano male. Aumenta così la distanza utile di diffusione da un vaso funzionante.

Valori indicativi basati sulla normale solubilità. La fisiologia varia da persona a persona.

Per dare un ordine di grandezza: a riposo, i tessuti estraggono circa 5 mL di ossigeno per decilitro di sangue. Nella parte alta della tabella, il solo ossigeno disciolto nel plasma si avvicina a quel valore. Le sedute durano di solito 60–90 minuti e l’effetto sull’ossigeno plasmatico poi svanisce. Ciò che potrebbe durare di più — e interessa i ricercatori — sono i segnali biologici attivati durante l’aumento della pressione.

3. Camere a bassa e ad alta pressione: che cosa offre davvero 1,3 ATA?

Questa differenza viene spesso liquidata in fretta. Vale la pena chiarirla.

Quasi tutte le ricerche pubblicate sulle ferite legate al diabete hanno usato 2,0–2,4 ATA con ossigeno vicino al 100%. Le camere per il benessere e per uso domestico operano in genere intorno a 1,3 ATA, spesso con un concentratore anziché ossigeno di grado medico. Non è una differenza trascurabile.

Da qui emergono due conclusioni che sembrano andare in direzioni opposte.

Primo: i risultati delle ricerche ad alta pressione non possono essere trasferiti a una seduta a bassa pressione. Cambiano l’esposizione, l’intensità e il contesto. Citare le percentuali di chiusura delle ferite per descrivere una seduta a 1,3 ATA significa leggere male la fonte.

Secondo — ed è un punto spesso dimenticato — bassa pressione non significa assenza di un effetto fisico. Unendo una pressione moderata a un’alta concentrazione di ossigeno, l’ossigeno disciolto nel plasma aumenta di diverse volte rispetto al riposo. Non è ancora chiaro se basti a produrre un effetto biologico, né quale. La fisica è reale; i dati sui risultati a questa dose sono pochi.

Entrambe le affermazioni sono vere. Tenerle insieme è l’unica posizione difendibile.

4. Meccanismi biologici: come l’ossigeno interagisce con i cambiamenti legati al diabete

4.1 Sostegno all’ossigenazione delle reti capillari poco irrorate

Diabete → cambiamenti vascolari → minore apporto locale di ossigeno → tessuto che riceve meno del necessario → l’esposizione iperbarica aumenta temporaneamente l’ossigeno disponibile

Il dettaglio interessante è che l’esposizione intermittente potrebbe fare più che colmare una carenza per poco tempo. Alternare livelli elevati e normali di ossigeno invia un segnale alle cellule. Una risposta coinvolge le vie del fattore inducibile dall’ipossia e i fattori di crescita vascolare che favoriscono nuovi capillari: l’organismo migliorerebbe la propria rete anziché ricevere soltanto un’ora di ossigeno in più [3].

In modelli animali di diabete, questo segnale è misurabile e bloccarlo attenua il beneficio osservato nella chiusura delle ferite [3]. I dati umani sono meno dettagliati, come spesso accade.

4.2 Ossigeno e ferite legate al diabete che guariscono lentamente

È l’area con la storia di ricerca più lunga.

Ferita in una persona con diabete → letto della ferita ipossico, sintesi di collagene lenta, eliminazione dei batteri ridotta → più ossigeno nella ferita → i meccanismi di riparazione ricevono ciò che serve

Nel corso della vita, una quota importante di persone con diabete sviluppa ferite croniche ai piedi che faticano a guarire; le recidive sono frequenti [1]. Da decenni si usano protocolli iperbarici aggiuntivi in ospedale, insieme alle cure standard: scarico della pressione, sbrigliamento, gestione dell’infezione e controllo della glicemia. Mai al loro posto.

Studi randomizzati hanno riportato migliori tassi di guarigione in alcune categorie di ferite, soprattutto quelle più profonde con ipossia tissutale documentata [4]. Le revisioni sistematiche sono più caute: si vedono miglioramenti a breve termine, mentre gli effetti sulle amputazioni e sui risultati duraturi sono meno costanti. Inoltre, molti studi erano piccoli o disomogenei nel metodo [5].

C’è differenza tra vedere un segnale e sapere esattamente chi ne beneficia. Questo è lo stato onesto delle conoscenze.

4.3 Stress ossidativo, infiammazione e finestra dell’ormesi

Sembra una contraddizione. Il diabete comporta stress ossidativo cronico. L’ossigeno sotto pressione genera specie reattive dell’ossigeno. Quindi, aggiungerne non potrebbe peggiorare le cose?

In linea di principio, a volte sì. Nei protocolli controllati, però, il modello osservato assomiglia di più all’ormesi: uno stress breve e circoscritto spinge le cellule a rafforzare le proprie difese antiossidanti. Le vie che regolano enzimi come la superossido dismutasi e la catalasi rispondono all’esposizione. È stato descritto un aumento della capacità antiossidante nel corso delle sedute, non una diminuzione [2].

Cambiano anche i segnali infiammatori. L’esposizione iperbarica è stata associata a minore espressione di varie citochine proinfiammatorie e a cambiamenti nel comportamento delle cellule immunitarie [2][10]. L’infiammazione cronica di basso grado è una caratteristica riconosciuta del diabete di tipo 2; ecco perché questa linea di ricerca interessa.

La dose conta moltissimo. La stessa variabile può proteggere entro un intervallo ristretto e danneggiare fuori da esso.

4.4 Energia cellulare: mitocondri e ATP

Disponibilità di ossigeno → fosforilazione ossidativa → ATP → capacità di riparazione e normale funzione cellulare

I mitocondri consumano gran parte dell’ossigeno inspirato. La disfunzione mitocondriale ricorre spesso nelle ricerche sulla resistenza all’insulina e sul diabete di tipo 2, nei muscoli e altrove.

Studi sperimentali hanno mostrato che l’esposizione all’ossigeno iperbarico può stimolare la formazione di nuovi mitocondri, invece di far lavorare di più quelli esistenti, attraverso vie che includono PGC-1α e fattori respiratori nucleari [6]. Se ciò si trasferisse in modo duraturo ai tessuti metabolici umani, sarebbe importante. Ma quel «se» è fondamentale: la maggior parte delle prove è ancora preclinica e viene da tessuto nervoso, non da muscolo o pelle.

Un piccolo studio sull’uomo ha riportato una migliore sensibilità all’insulina in uomini in sovrappeso, con e senza diabete di tipo 2, dopo una serie di sedute [7]. Campione piccolo, durata breve e persistenza incerta: interessante, ma non conclusivo.

5. Dove potrebbe essere utile e quanto sono solide le prove

Il quadro è chiaro: le prove sono più forti quando il problema è locale, fisico e limitato dall’ossigeno. Si assottigliano man mano che le affermazioni diventano più generali.

6. Che cosa dice la ricerca attuale e dove si ferma

Ferite del piede legate al diabete. È l’applicazione più studiata. Alcuni studi hanno mostrato benefici per ferite selezionate, soprattutto quando le misurazioni confermano l’ipossia dei tessuti e le cure standard sono già ottimizzate [4]. Le linee guida internazionali considerano l’ossigeno iperbarico un possibile complemento in specifici casi che non guariscono, non un trattamento di routine [8].

Ricerca metabolica emergente. Sensibilità all’insulina, marcatori infiammatori, funzione mitocondriale e comportamento dell’endotelio: piccoli studi, controlli brevi e poche repliche. Bastano per continuare la ricerca, non per fare affermazioni sicure [7].

I limiti, detti chiaramente:

• I protocolli variano per pressione, numero e durata delle sedute, rendendo difficile combinare i risultati.
• Mascherare il trattamento è difficile: di solito si sente se la camera va in pressione.
• Molti studi sono piccoli e condotti in un solo centro.
• La risposta varia tra persone e i fattori che la prevedono non sono ben definiti.
• L’aumento dell’ossigeno nel plasma è temporaneo; non sappiamo ancora bene quanto durino gli eventuali effetti successivi.
• Come spiega la sezione 3, la bassa pressione è una dose diversa, quindi i risultati ad alta pressione non si trasferiscono direttamente.

7. L’ossigeno iperbarico può sostituire la gestione del diabete?

No.

Nulla nella ricerca suggerisce di sostituire la gestione del diabete. Monitoraggio della glicemia, farmaci prescritti quando necessari, alimentazione, attività fisica, sonno, controlli di piedi e occhi e supervisione professionale regolare restano la base. L’esposizione all’ossigeno è al di fuori di questo schema: può al massimo affiancarlo come pratica di supporto, dopo averne parlato con un professionista qualificato che conosce la tua storia clinica.

Chi sostiene che una camera renda inutili i farmaci non sta descrivendo la scienza.

8. Sicurezza: cosa considerare prima di usare una camera

Il barotrauma dell’orecchio o dei seni paranasali è il problema più comune. Dipende dal cambio di pressione, non dall’ossigeno. Una compensazione lenta aiuta, così come rimandare la seduta quando si è congestionati. È l’effetto indesiderato più spesso riportato negli studi [9].

Tossicità da ossigeno — ai polmoni o, più raramente, al sistema nervoso centrale — diventa una preoccupazione se pressione, concentrazione o durata sono eccessive. Esistono protocolli per restare entro limiti sicuri [9].

Andamento della glicemia. Nelle persone con diabete, la glicemia può cambiare durante una seduta iperbarica, talvolta diminuendo. Questo è documentato nelle strutture mediche, dove viene misurata prima e dopo. È un motivo preciso per parlare dell’uso della camera con il proprio curante prima di iniziare, senza prenderlo alla leggera.

Controindicazioni. Uno pneumotorace non trattato è una controindicazione assoluta. Alcune malattie polmonari o cardiache, un recente intervento all’orecchio e certi farmaci richiedono una valutazione professionale preliminare.

Rischio di incendio. Uno spazio pressurizzato ricco di ossigeno presenta un rischio d’incendio. Standard delle apparecchiature, scelta dei materiali e formazione degli operatori esistono per una buona ragione.

Comfort. Meglio sapere come si reagisce agli spazi chiusi prima di prenotare una seduta.

Domande frequenti

L’ossigeno iperbarico abbassa la glicemia? Alcuni studi e osservazioni cliniche riportano cali della glicemia durante o dopo le sedute in persone con diabete. Entità e costanza variano: non è uno strumento per gestire la glicemia. È un motivo per monitorarla attentamente e coinvolgere il proprio curante.

Quante sedute prevedono di solito gli studi? Le ricerche sulle ferite legate al diabete hanno spesso previsto 20–40 sedute quotidiane di 60–90 minuti a 2,0–2,4 ATA. I protocolli per il benessere sono molto diversi. Non esiste un numero universale.

Una camera a 1,3 ATA equivale a una camera ospedaliera? No. La sezione 3 mostra i calcoli. Pressione e concentrazione di ossigeno più basse significano molto meno ossigeno disciolto nel plasma. Non si può presumere che valgano i risultati delle ricerche ad alta pressione.

Può invertire i sintomi nervosi nei piedi? Le ricerche sono limitate e contrastanti. Alcuni piccoli studi riportano cambiamenti nelle misure della sensibilità, ma le prove non bastano per aspettarsi un risultato. Ogni sintomo nuovo o in peggioramento al piede richiede una pronta valutazione professionale.

È sicuro insieme a insulina o farmaci orali? Deve rispondere il professionista che segue la tua cura. I possibili cambiamenti della glicemia durante le sedute sono il motivo principale per chiederglielo.

Chi dovrebbe evitare del tutto le camere? Chiunque abbia uno pneumotorace non trattato. Chi ha certe condizioni polmonari, dell’orecchio o cardiache fino a una valutazione professionale. E chi ha ricevuto dal proprio curante l’indicazione di evitarle.

Considerazioni finali

L’ossigeno iperbarico è un approccio di supporto emergente, da intendere come un fattore tra tanti e non come la risposta a una condizione metabolica complessa.

La fisiologia è solida e non particolarmente misteriosa: più pressione, più ossigeno disciolto, migliore diffusione nei tessuti che non ne ricevono abbastanza. Dove il diabete crea una carenza locale di ossigeno — soprattutto nelle ferite del piede che guariscono lentamente — questa logica è stata testata a pressioni più alte in ambito medico, con risultati reali anche se variabili. Dove le affermazioni si estendono al metabolismo generale e al comportamento dell’insulina, la ricerca è agli inizi. Promettente in alcuni punti. Non definita.

La posizione ragionevole sta tra il rifiuto e l’entusiasmo. Mantieni la gestione di base. Fai domande. Coinvolgi i professionisti che conoscono la tua storia clinica. Tratta l’ossigeno per quello che è: una variabile potente con una finestra utile ristretta, non una scorciatoia.

Riferimenti

1. Armstrong DG, Boulton AJM, Bus SA. Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence. New England Journal of Medicine, 2017. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1615439
2. Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery, 2011. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3237863/
3. Sunkari VG, et al. Hyperbaric oxygen therapy activates hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), which contributes to improved wound healing in diabetic mice. Wound Repair and Regeneration, 2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25703647/
4. Löndahl M, et al. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. https://diabetesjournals.org/care/article/33/5/998/25674
5. Kranke P, et al. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD004123.pub4/full
6. Gutsaeva DR, et al. Oxygen-induced mitochondrial biogenesis in the rat hippocampus. Neuroscience, 2006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16650618/
7. Wilkinson D, et al. Hyperbaric oxygen therapy increases insulin sensitivity in overweight men with and without type 2 diabetes. Diving and Hyperbaric Medicine, 2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22673687/
8. International Working Group on the Diabetic Foot. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in persons with diabetes, 2023. https://iwgdfguidelines.org/wound-healing-interventions-guideline/
9. Heyboer M, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy: Side Effects Defined and Quantified. Advances in Wound Care, 2017. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5467105/
10. Camporesi EM, Bosco G. Mechanisms of action of hyperbaric oxygen therapy. Undersea and Hyperbaric Medicine, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24984320/