La relación entre la oxigenoterapia hiperbárica y las quemaduras no es misteriosa. Parte de una observación realizada en la década de 1950 sobre lo que sucede en los bordes de una quemadura y del hecho de que el tejido de esa zona no mantiene siempre el mismo tamaño: cambia, a veces se reduce y otras se extiende durante los días siguientes.
Esa expansión es el punto clave.
Antes de seguir, una aclaración sobre el alcance de este artículo: Este artículo tiene fines educativos. Las lesiones térmicas deben tratarse en hospitales por profesionales cualificados y con equipos y protocolos hospitalarios. Las cámaras hiperbáricas no médicas Las cámaras suaves de baja presión destinadas al bienestar general, la recuperación y el estilo de vida no están indicadas para tratar quemaduras ni sustituyen la atención profesional. Las exposiciones relacionadas con incendios, aparte de la lesión térmica en sí, siguen una lógica distinta y quedan fuera de este análisis. Este texto no ofrece instrucciones para tratar quemaduras.
Paso 1: el calor sigue actuando después de retirar la fuente
Una quemadura térmica comienza con un daño directo por calor. Las proteínas se desnaturalizan y las membranas celulares fallan. Esa parte es inmediata y mecánica, y es la que todo el mundo suele imaginar.
Lo que ocurre después es menos evidente. El calor también daña los pequeños vasos que irrigan el tejido circundante: capilares, vénulas y esa red fina que mantiene vivos unos pocos milímetros cúbicos de piel. Los vasos pierden líquido. Las células endoteliales se hinchan, se abren espacios entre ellas y el plasma pasa al espacio intersticial [1].
El líquido que sale de los vasos provoca dos cosas a la vez:
- Aparece edema. Aumenta la presión dentro del tejido.
- Disminuye la perfusión. Circula menos sangre por unos capilares estrechados y con flujo lento.
Aquí surge un problema de suministro. El oxígeno que llega por la sangre es la única fuente para el tejido, y el flujo sanguíneo acaba de disminuir mientras aumenta la distancia de difusión. El resultado es una hipoxia localizada: no en todas partes, sino en la franja de tejido que rodea el núcleo destruido.
La hipoxia desencadena inflamación. Los neutrófilos llegan, se adhieren al endotelio dañado y liberan especies reactivas y proteasas como parte de la respuesta normal a una lesión. En principio es útil. Sin embargo, en un borde de tejido muy compacto y ya privado de oxígeno, esta respuesta añade otra carga a las células que habían sobrevivido al daño inicial [2].
Daño térmico → daño vascular → inflamación y menor flujo → falta de oxígeno → inflamación. Cada paso alimenta el siguiente.
Paso 2: la zona de estasis
En 1953, un cirujano describió las heridas por quemadura como tres zonas concéntricas, en lugar de una única área uniforme [3]. El modelo ha resistido notablemente bien y sigue orientando la investigación.
| Zona | Qué es | Estado de oxigenación | Evolución |
|---|---|---|---|
| Coagulación | Zona central destruida directamente por el calor | Ninguno: el tejido ya no es viable | Irreversible desde el principio |
| Estasis | Franja alrededor del centro con microvasos dañados, flujo lento y edema marcado | Hipóxica: el aporte se reduce, pero no desaparece | Incierta — puede recuperarse o evolucionar hacia la necrosis |
| Hiperemia | Borde externo con mayor flujo sanguíneo | Bien oxigenada | Por lo general se recupera |
La fila central es donde se concentran todas las preguntas de investigación.
El tejido de la zona de estasis está dañado, pero no muerto. Durante las primeras 24–72 horas, parte de él recupera la perfusión y sobrevive. Otra parte no, y la herida se hace más profunda y extensa poco a poco: un proceso conocido como progresión o conversión de la quemadura [2]. Una lesión de espesor parcial que el primer día parecía limitada puede verse mucho peor al tercer día sin que ocurra una nueva lesión.
Así que la pregunta se vuelve muy concreta: ¿se puede salvar el tejido de la zona de estasis y mejorar sus posibilidades durante ese periodo?
Paso 3: por qué se empezó a estudiar el oxígeno hiperbárico
Una vez que el problema se define como «tejido hipóxico, inflamado y edematoso con una breve ventana de decisión», resulta lógico estudiar el oxígeno hiperbárico. No porque sea algo exótico, sino porque los mecanismos propuestos encajan con los problemas descritos.
Hay cuatro mecanismos que se citan con más frecuencia.
1. Oxígeno disponible sin depender de la hemoglobina
En condiciones normales, la hemoglobina transporta casi todo el oxígeno y ya está cerca de la saturación. No se le puede añadir mucho más. Lo que sí se puede hacer es disolver oxígeno directamente en el plasma; esa cantidad aumenta de forma sencilla y lineal con la presión [4].
Los números lo explican mejor que las palabras:
| Condición respiratoria | Oxígeno disuelto en plasma (aproximado) |
|---|---|
| Aire, 1 ATA | ~0.3 mL/dL |
| Oxígeno de alta concentración, 1 ATA | ~1.5 mL/dL |
| Oxígeno de alta concentración, 2 ATA | ~4 mL/dL |
| Oxígeno de alta concentración, 3 ATA | ~6 mL/dL |
Ese último dato importa porque la extracción de oxígeno de los tejidos en reposo se encuentra aproximadamente en el mismo rango, entre 5 y 6 mL/dL. En otras palabras, la fracción disuelta solo adquiere relevancia fisiológica cuando se aplica presión. Por eso esta explicación se centra en la presión y no únicamente en la concentración de oxígeno.
Una mayor cantidad de oxígeno disuelto también amplía la distancia a la que difunde desde un capilar funcional hacia el tejido circundante [4]. En una zona donde los capilares son escasos, están comprimidos o se bloquean intermitentemente, la distancia de difusión importa más que el flujo total.
2. Reducción del edema
Al principio puede parecer contradictorio. Una presión parcial alta de oxígeno provoca vasoconstricción, es decir, estrecha los vasos. Esto reduce el volumen de líquido que pasa al tejido permeable y disminuye la presión intersticial. Como la sangre que sigue llegando contiene mucho más oxígeno, la hipótesis es que el aporte se mantiene pese al menor flujo [4].
Menos hinchazón también significa menos compresión de los capilares de los que depende la zona de estasis.
3. Apoyo a la microcirculación
En estudios de laboratorio y con animales sobre tejido isquémico se han descrito una mejor oxigenación de las células endoteliales, una menor agregación de glóbulos rojos y una mejor conservación de la permeabilidad capilar. El objetivo es mantener abiertos los capilares marginales durante el periodo en que, de otro modo, podrían cerrarse de forma permanente.
4. Modulación de la inflamación
Se ha demostrado que la hiperoxia puede interferir en la adhesión de neutrófilos al endotelio lesionado, un paso concreto y medible de la cascada inflamatoria [4]. En un borde hipóxico, menos neutrófilos adheridos podrían causar menos daño colateral a las células que podrían sobrevivir.
Cómo encaja todo
| Mecanismo propuesto | Problema al que apunta en la quemadura | De dónde procede principalmente la evidencia |
|---|---|---|
| Más oxígeno disuelto en plasma y mayor distancia de difusión | Hipoxia del tejido en la zona de estasis | Fisiología y modelos animales; efecto físico bien establecido |
| Vasoconstricción por exceso de oxígeno | Edema y presión intersticial | Modelos animales; un pequeño estudio en voluntarios observó menos exudado e hinchazón [5] |
| Conservación de los capilares | Perfusión reducida | Estudios con animales y de laboratorio |
| Menor adhesión de neutrófilos | Lesión inflamatoria secundaria | Estudios de laboratorio y con animales [4] |
| Actividad de fibroblastos, entrecruzamiento del colágeno y formación de nuevos vasos | Fase posterior de reparación | Estudios de cicatrización; el oxígeno es un factor limitante [6] |
Si esos cuatro efectos se producen en una quemadura real, cabría esperar menos lesión secundaria: la zona de estasis avanzaría hacia la necrosis con menos frecuencia y la herida conservaría un aspecto más parecido al del primer día.
Paso 4: la fase de reparación
Supongamos que se conserva parte del tejido de la zona de estasis. La cicatrización también depende del oxígeno. La reticulación del colágeno requiere hidroxilar prolina y lisina, un proceso que necesita oxígeno; la proliferación de fibroblastos es sensible al oxígeno; la formación de nuevos vasos responde a sus gradientes; y la respuesta oxidativa que las células inmunitarias usan contra las bacterias lo consume directamente [6].
Esta parte del argumento está mejor establecida que la relativa a la fase aguda. El oxígeno es un sustrato, y las heridas en tejidos mal oxigenados evolucionan de forma distinta a las de tejidos bien oxigenados en muchos tipos de lesiones.
Paso 5: qué muestran realmente los resultados publicados
Aquí es donde una explicación clara se encuentra con datos mucho menos claros.
Los estudios en animales han sido en general favorables: menos edema, mejor conservación de la perfusión dérmica y menor progresión de las heridas. La consistencia de los resultados ha mantenido viva durante décadas la hipótesis mecanística.
Los datos en personas son más escasos y menos uniformes. Los ensayos disponibles son pequeños y se realizaron en épocas y centros distintos, con diferentes presiones, frecuencias de sesión, tiempos desde la lesión y definiciones de los resultados. Algunos informaron de una curación más rápida o de una menor necesidad de líquidos; otros no encontraron diferencias relevantes. Una revisión sistemática de ensayos aleatorizados en personas con quemaduras concluyó que la evidencia disponible era insuficiente para respaldar o descartar el uso rutinario, principalmente por el tamaño de los ensayos y sus limitaciones metodológicas [7].
Desde entonces se han publicado sobre todo series pequeñas que utilizan pruebas de imagen de perfusión, en lugar de grandes ensayos aleatorizados. Han aportado detalles sobre los mecanismos, pero no han cambiado la conclusión general.
Esto no significa que no haya efecto. Significa que los estudios no se diseñaron para detectarlo de forma fiable.
Mientras tanto, los programas hospitalarios de medicina hiperbárica y las sociedades profesionales suelen seguir considerando las quemaduras como una situación en la que puede valorarse su uso complementario. Las revisiones explican el motivo: los mecanismos son coherentes, los datos animales los respaldan, los resultados en personas son sugerentes pero incompletos y las decisiones se toman caso por caso, no por una regla fija [8].
En estos estudios aparecen una y otra vez tres limitaciones prácticas:
| Variable | Por qué limita su uso |
|---|---|
| Momento de aplicación | La zona de estasis evoluciona durante las primeras 24–72 horas. Cualquier intervención destinada a influir en su evolución debe realizarse dentro de ese periodo, lo que plantea dificultades logísticas. |
| Logística | Atender a una persona con quemaduras graves dentro de una cámara presurizada complica a la vez la gestión de líquidos, el acceso a las vías respiratorias, la monitorización y la dotación de personal. |
| Riesgo | Las molestias en los oídos y los senos paranasales causadas por la presión, el barotrauma y los problemas relacionados con el oxígeno son riesgos reales que requieren supervisión profesional durante todo el proceso. |
Nada de esto es trivial, lo que explica por qué esta práctica se limita a centros especializados y no está extendida.
Un resumen sincero
El razonamiento es claro:
lesión térmica → daño microvascular → edema y menor perfusión → hipoxia → inflamación → zona de estasis cuyos tejidos pueden sobrevivir o no → disponibilidad de oxígeno como variable posiblemente más influenciable desde el exterior → posible reducción del daño secundario → apoyo a la fase de reparación
Las pruebas no lo son tanto. Son prometedoras, pero dispares, y dependen de protocolos que cambian de un estudio a otro.
La conclusión que se repite en la literatura rigurosa merece quedar clara: cuando se usa, el oxígeno hiperbárico se añade al tratamiento habitual de las quemaduras. No lo sustituye. La reposición de líquidos, el cuidado de la herida, el control de infecciones, las decisiones quirúrgicas y la nutrición siguen siendo la base. La disponibilidad de oxígeno es, como mucho, un factor de apoyo.
Dónde encajan las cámaras no médicas y dónde no
En internet se confunden mucho estas categorías, así que conviene dejarlo claro.
| Sistemas hiperbáricos hospitalarios | Cámaras no médicas o de baja presión | |
|---|---|---|
| Presión habitual | Aproximadamente 2,0–2,8 ATA | Aproximadamente 1,3–1,5 ATA |
| Fuente de oxígeno | Sistemas regulados que suministran oxígeno de alta concentración | Concentrador de oxígeno, concentración más baja |
| Supervisión | Personal formado en medicina hiperbárica y protocolos definidos | Propietario u operador del centro |
| Uso previsto | Afecciones tratadas en el hospital | Bienestar general, recuperación, estilo de vida, deporte y viajes |
| Adecuado para quemaduras | Lo deciden profesionales cualificados | No |
Las cámaras suaves funcionan a una fracción de la presión empleada en los estudios anteriores y no utilizan las mismas concentraciones de oxígeno, supervisión ni protocolos. Consulta la tabla de oxígeno disuelto: a 1,3 ATA con oxígeno de concentrador, la fracción plasmática se mantiene cerca de la segunda fila, muy lejos de la tercera o la cuarta. Esta investigación no puede extrapolarse a esos equipos. Cualquier persona con una quemadura necesita atención profesional inmediata en un centro equipado.
Preguntas frecuentes
¿Por qué es tan importante la zona de estasis? Porque es la única parte de la quemadura cuyo desenlace es realmente incierto. La zona central destruida no puede recuperarse y el borde exterior suele sanar por sí solo. La zona de estasis se encuentra entre ambas y puede evolucionar en uno u otro sentido durante los primeros días; por eso es el único objetivo realista de las intervenciones que buscan limitar la profundidad o extensión de la herida.
Si la explicación fisiológica tiene sentido, ¿por qué los estudios en personas siguen dando resultados dispares? Sobre todo, el tamaño reducido de los ensayos. También varían mucho la presión utilizada, el número y la frecuencia de las sesiones, el tiempo transcurrido desde la lesión hasta el inicio y la forma de medir la «curación». Agrupar estudios tan distintos produce conclusiones débiles, aunque algunos resultados individuales parezcan alentadores.
¿Respirar oxígeno de alta concentración a presión normal produce el mismo efecto? No en la misma medida. A presión normal, la hemoglobina ya está casi saturada, por lo que el oxígeno adicional transportado en el plasma es limitado: aproximadamente 1,5 mL/dL frente a unos 6 mL/dL a 3 ATA. La fracción disuelta aumenta con la presión, al igual que la distancia de difusión.
¿Podría ser más importante reducir el edema que aportar oxígeno? Es posible, y algunos autores de revisiones han planteado precisamente esa hipótesis. Una menor presión intersticial mantendría abiertos los capilares marginales, mejoraría la perfusión y, con ello, la oxigenación. Los mecanismos están relacionados y son difíciles de separar experimentalmente. Los estudios disponibles no se diseñaron para aislarlos.
¿Se acepta el oxígeno hiperbárico para tratar las quemaduras? Figura en las listas de tratamientos complementarios de organizaciones profesionales de medicina hiperbárica. Esto significa que se considera junto con el tratamiento habitual, no en su lugar, y solo en centros hospitalarios debidamente equipados. No es algo que una persona decida por su cuenta ni que deba intentarse en casa.
¿Por qué habla de esto un sitio no médico? Porque las presiones y concentraciones de oxígeno de estos estudios ofrecen la referencia más clara para delimitar los equipos. El rango de 2,0–2,8 ATA utilizado en estudios hospitalarios no es una versión más potente del rango de 1,3–1,5 ATA de las cámaras de bienestar: son categorías de uso distintas, con fundamentos físicos diferentes. Explicar correctamente la primera ayuda a evitar descripciones vagas de la segunda.
Referencias
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- Shupp JW, Nasabzadeh TJ, Rosenthal DS, Jordan MH, Fidler P, Jeng JC. A review of the local pathophysiologic bases of burn wound progression. Journal of Burn Care & Research. 2010;31(6):849–873. https://doi.org/10.1097/BCR.0b013e3181f93571
- Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. British Journal of Surgery. 1953;40(164):588–596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13059343/
- Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery. 2011;127(Suppl 1):131S–141S. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3058327/
- Niezgoda JA, Cianci P, Folden BW, Ortega RL, Slade JB, Storrow AB. The effect of hyperbaric oxygen therapy on a burn wound model in human volunteers. Plastic and Reconstructive Surgery. 1997;99(6):1620–1625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9145133/
- Sen CK. Wound healing essentials: let there be oxygen. Wound Repair and Regeneration. 2009;17(1):1–18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704133/
- Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, Lehm JP. Hyperbaric oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004;(3):CD004727. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004727
- Cianci P, Slade JB, Sato RM, Faulkner J. Adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the treatment of thermal burns. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2013;40(1):89–108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23397872/
- U.S. Food and Drug Administration. Hyperbaric Oxygen Therapy: Get the Facts. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/hyperbaric-oxygen-therapy-get-facts
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Indications for Hyperbaric Oxygen Therapy. https://www.uhms.org/resources/hbo-indications.html
