A oxigenoterapia hiperbárica pode ajudar na diabetes? HBOT, cicatrização de feridas e saúde celular

A diabetes não se resume ao açúcar no sangue. Essa é a parte que toda a gente mede: o número no medidor ou a HbA1c numa análise. Por baixo, há uma história mais lenta e discreta: vasos que endurecem, capilares que estreitam e tecidos que deixam de receber o oxigénio necessário. Ao longo dos anos, essa falta aparece em sítios inesperados: um arranhão no calcanhar que não fecha, pés frios ou pele que já não recupera como antes.

É por isso que o oxigénio surge tantas vezes nas conversas sobre saúde metabólica e que as câmaras hiperbáricas — antes associadas sobretudo aos mergulhadores — passaram também a ser discutidas no contexto do bem-estar.

Este artigo distingue o que está razoavelmente estabelecido, o que ainda é preliminar e onde estão os limites reais.

Este conteúdo é educativo e aborda a fisiologia do oxigénio e o bem-estar geral. Não é aconselhamento médico nem substitui a orientação de um profissional de saúde qualificado. Os protocolos de pressão mais elevada para feridas graves associadas à diabetes pertencem a unidades médicas autorizadas, sob supervisão profissional. Isso é diferente da utilização recreativa ou de bem-estar de uma câmara.

1. Diabetes para lá da glicemia: circulação, fornecimento de oxigénio e reparação dos tecidos

A glicemia elevada é o indicador. Os efeitos seguintes alteram a estrutura dos tecidos.

Circulação. A glicemia elevada durante muito tempo altera o revestimento interno dos vasos. As grandes artérias acumulam placa mais depressa. Os pequenos vasos — as redes capilares dos pés, da retina e dos rins — ficam com paredes mais espessas e aberturas mais estreitas. O sangue continua a circular, mas em menor quantidade e de forma menos uniforme [1].

Fornecimento de oxigénio. Mesmo quando a circulação parece aceitável nos exames, o oxigénio pode não chegar onde é preciso. A hemoglobina glicada liberta oxigénio com um pouco menos de facilidade. A densidade capilar diminui. O resultado é hipóxia local: zonas de tecido recebem menos do que precisam, por vezes durante anos, sem sinais evidentes.

Reparação dos tecidos. Reparar tecidos exige muitos recursos. A síntese de colagénio precisa de oxigénio. As células imunitárias que eliminam bactérias de uma ferida usam oxigénio na sua resposta bactericida. Novos capilares crescem em direção ao tecido danificado seguindo um gradiente de oxigénio. Quando o fornecimento local é baixo, toda a reparação abranda ou pára. Esta é uma grande parte da razão pela qual uma ferida no pé de uma pessoa com diabetes evolui de forma diferente de um corte comum [1].

A pergunta muda, portanto: não apenas «como baixar o número?», mas «porque falta oxigénio a este tecido e podemos fazer alguma coisa?».

2. Como funciona o oxigénio hiperbárico: pressão, oxigénio dissolvido e transporte pelo plasma

Três variáveis: pressão, concentração de oxigénio e tempo.

Ao respirar ar a uma atmosfera, quase todo o oxigénio transportado está ligado à hemoglobina, que já está perto da saturação. Por isso, respirar mais oxigénio à pressão normal altera surpreendentemente pouco um sangue bem saturado. Só uma pequena parte circula dissolvida diretamente no plasma: cerca de 0,3 mL por decilitro.

Com o aumento da pressão, isso muda. Um gás dissolve-se num líquido em proporção à sua pressão parcial, relação conhecida muito antes de alguém entrar numa câmara. Se a pressão ambiente e a concentração de oxigénio inspirado aumentarem em conjunto, o oxigénio dissolvido no plasma sobe bastante: o plasma passa a ser um verdadeiro transportador [2][10].

Isto importa porque o oxigénio dissolvido no plasma não precisa de um glóbulo vermelho para chegar ao destino. Difunde-se através dos líquidos e do espaço entre as células até tecidos que capilares parcialmente colapsados já não irrigam bem. A distância efetiva de difusão a partir de um vaso funcional aumenta.

Valores ilustrativos baseados em valores habituais de solubilidade. A fisiologia varia entre pessoas.

Para ter uma ideia: em repouso, os tecidos retiram cerca de 5 mL de oxigénio por decilitro de sangue. No topo da tabela, só o oxigénio dissolvido no plasma aproxima-se desse valor. As sessões duram normalmente 60 a 90 minutos, e o efeito no oxigénio plasmático desaparece depois. O que pode durar mais — e interessa aos investigadores — são os sinais biológicos desencadeados enquanto a pressão está elevada.

3. Câmaras de baixa e de alta pressão: o que oferece realmente 1,3 ATA?

Esta diferença é muitas vezes ignorada. Vale a pena explicá-la bem.

Quase toda a investigação publicada sobre feridas associadas à diabetes utilizou 2,0–2,4 ATA com oxigénio próximo de 100%. As câmaras de bem-estar e para casa funcionam geralmente perto de 1,3 ATA, muitas vezes com um concentrador em vez de oxigénio de uso médico. A diferença não é apenas um pormenor.

Daqui resultam duas conclusões que parecem apontar em direções opostas.

Primeiro: os resultados de estudos com pressão elevada não podem ser aplicados a uma sessão de baixa pressão. Mudam a exposição, a magnitude e o contexto. Usar taxas de fecho de feridas desses estudos para descrever uma sessão a 1,3 ATA é interpretar mal a fonte.

Segundo — e isto costuma ficar esquecido — baixa pressão não é ausência de efeito físico. Associar pressão moderada a uma elevada concentração de oxigénio multiplica o oxigénio dissolvido no plasma face ao repouso. Ainda não se sabe se isso chega para produzir um efeito biológico, nem qual. A física é real; os dados sobre resultados nessa dose são escassos.

As duas afirmações são verdadeiras ao mesmo tempo. É preciso mantê-las juntas.

4. Mecanismos biológicos: como o oxigénio interage com as alterações associadas à diabetes

4.1 Apoio à oxigenação de redes capilares mal irrigadas

Diabetes → alterações vasculares → menor fornecimento local de oxigénio → tecido que recebe menos do que precisa → a exposição hiperbárica aumenta temporariamente o oxigénio disponível

O aspeto interessante é que a exposição intermitente pode fazer mais do que compensar uma falta por pouco tempo. Alternar níveis elevados e normais de oxigénio envia um sinal às células. Uma resposta envolve vias do fator induzível pela hipóxia e fatores de crescimento vascular que favorecem novos capilares: o corpo melhoraria a sua própria rede, em vez de receber apenas uma hora de oxigénio extra [3].

Em modelos animais de diabetes, esse sinal foi medido; bloqueá-lo reduziu o benefício observado no fecho das feridas [3]. Os dados em pessoas são menos detalhados, como é habitual.

4.2 Oxigénio e feridas associadas à diabetes que cicatrizam lentamente

É a área com maior historial de investigação.

Ferida numa pessoa com diabetes → leito da ferida hipóxico, síntese lenta de colagénio, eliminação deficiente de bactérias → mais oxigénio na ferida → os mecanismos de reparação recebem o que precisam

Ao longo da vida, uma parte importante das pessoas com diabetes desenvolve feridas crónicas nos pés que cicatrizam mal, e as recidivas são frequentes [1]. Há décadas que se usam protocolos hiperbáricos complementares neste contexto, em hospitais e a par dos cuidados habituais: alívio da pressão, desbridamento, tratamento da infeção e controlo da glicemia. Nunca em substituição destes.

Ensaios aleatorizados relataram melhores taxas de cicatrização em certas feridas, sobretudo as mais profundas com hipóxia tecidular documentada [4]. As revisões sistemáticas são mais prudentes: surgem melhorias a curto prazo, mas os efeitos sobre amputações e resultados a longo prazo são menos consistentes. Muitos ensaios eram pequenos ou tinham métodos desiguais [5].

Há uma diferença entre detetar um sinal e saber exatamente quem beneficia. Esse é o estado honesto da questão.

4.3 Stress oxidativo, inflamação e janela da hormese

Parece contraditório. A diabetes envolve stress oxidativo crónico. O oxigénio sob pressão produz espécies reativas de oxigénio. Então, mais oxigénio não poderia piorar as coisas?

Em princípio, por vezes sim. Mas, nos protocolos controlados, o padrão observado parece-se mais com a hormese: um stress breve e limitado que leva as células a reforçar as suas próprias defesas antioxidantes. As vias que regulam enzimas como a superóxido dismutase e a catalase respondem à exposição. Foi descrito um aumento, e não uma queda, da capacidade antioxidante ao longo das sessões [2].

Os sinais inflamatórios também mudam. A exposição hiperbárica foi associada a uma menor expressão de várias citocinas pró-inflamatórias e a alterações no comportamento das células imunitárias [2][10]. A inflamação crónica ligeira é uma característica reconhecida da diabetes tipo 2; daí o interesse por esta investigação.

A dose importa muito. O mesmo fator pode proteger dentro de um intervalo estreito e prejudicar fora dele.

4.4 Energia celular: mitocôndrias e ATP

Disponibilidade de oxigénio → fosforilação oxidativa → ATP → capacidade de reparação e funcionamento normal das células

As mitocôndrias consomem a maior parte do oxigénio inspirado. A disfunção mitocondrial surge repetidamente na investigação sobre resistência à insulina e diabetes tipo 2, nos músculos e noutros tecidos.

Trabalhos experimentais mostraram que a exposição ao oxigénio hiperbárico pode estimular a formação de novas mitocôndrias, em vez de apenas exigir mais das existentes, através de vias que incluem PGC-1α e fatores respiratórios nucleares [6]. Se isso se traduzir de forma duradoura nos tecidos metabólicos humanos, será relevante. Mas esse «se» é essencial: a maior parte das provas continua pré-clínica e vem de tecido nervoso, não de músculo ou pele.

Um pequeno estudo em pessoas relatou melhoria da sensibilidade à insulina em homens com excesso de peso, com e sem diabetes tipo 2, após uma série de sessões [7]. Amostra pequena, duração curta e persistência incerta: interessante, mas inconclusivo.

5. Onde o apoio é plausível e quão fortes são as provas

O padrão é claro: as provas são mais fortes quando o problema é local, físico e limitado pelo oxigénio. Enfraquecem à medida que as alegações se tornam mais gerais.

6. O que diz a investigação atual — e onde terminam os dados

Feridas do pé associadas à diabetes. É a aplicação mais estudada. Ensaios mostraram benefícios para feridas selecionadas, sobretudo quando medições confirmam hipóxia nos tecidos e os cuidados habituais já estão otimizados [4]. As orientações internacionais apresentam o oxigénio hiperbárico como possível complemento em determinados casos que não cicatrizam, não como medida de rotina [8].

Investigação metabólica emergente. Sensibilidade à insulina, marcadores inflamatórios, função mitocondrial e comportamento do endotélio: estudos pequenos, seguimento curto e poucas repetições. O suficiente para justificar mais investigação, não para afirmar benefícios com segurança [7].

As limitações, sem rodeios:

• Os protocolos variam entre estudos — pressão, número e duração das sessões —, dificultando a comparação dos resultados.
• É difícil ocultar o tratamento: normalmente sente-se quando a câmara é pressurizada.
• Muitos ensaios são pequenos e feitos num único centro.
• As respostas variam entre pessoas, e os fatores que permitem prevê-las não estão bem definidos.
• O aumento do oxigénio no plasma é temporário; a duração dos eventuais efeitos seguintes ainda não é totalmente conhecida.
• Como se explica na secção 3, a baixa pressão corresponde a uma dose diferente, pelo que os resultados de pressão elevada não se aplicam diretamente.

7. O oxigénio hiperbárico pode substituir a gestão da diabetes?

Não.

Nada na investigação sugere que a gestão da diabetes possa ser substituída. A monitorização da glicemia, a medicação prescrita quando indicada, a alimentação, a atividade física, o sono, os exames dos pés e dos olhos e o acompanhamento profissional regular continuam a ser a base. A exposição ao oxigénio fica fora desse quadro: no máximo, pode acompanhá-lo como prática de apoio, depois de falar com um profissional qualificado que conheça o seu historial.

Quem sugere que uma câmara torna os medicamentos desnecessários não está a descrever ciência.

8. Segurança: o que considerar antes de usar uma câmara

O barotrauma do ouvido ou dos seios perinasais é o problema mais comum. Resulta da mudança de pressão, não do oxigénio. Equalizar lentamente ajuda, tal como adiar a sessão quando há congestão. É o efeito secundário mais relatado nos estudos [9].

Toxicidade do oxigénio — nos pulmões ou, raramente, no sistema nervoso central — torna-se uma preocupação quando a pressão, a concentração ou a duração são excessivas. Existem protocolos para permanecer dentro de limites seguros [9].

Variações da glicemia. Nas pessoas com diabetes, a glicemia pode mudar durante uma sessão hiperbárica, por vezes descendo. Isto foi documentado em unidades médicas, onde se mede antes e depois. É um motivo concreto para falar sobre o uso da câmara com o seu profissional de saúde antes de começar, sem desvalorizar a questão.

Contraindicações. Um pneumotórax não tratado é uma contraindicação absoluta. Algumas doenças pulmonares ou cardíacas, uma cirurgia recente ao ouvido e certos medicamentos exigem avaliação profissional prévia.

Risco de incêndio. Um espaço pressurizado rico em oxigénio apresenta risco de incêndio. As normas dos equipamentos, a seleção de materiais e a formação dos operadores existem por boas razões.

Conforto. Vale a pena saber como reage a espaços fechados antes de marcar uma sessão.

Perguntas frequentes

O oxigénio hiperbárico baixa a glicemia? Alguns estudos e observações clínicas relatam descidas da glicemia durante ou após sessões em pessoas com diabetes. A dimensão e a consistência variam, e isto não é uma ferramenta de controlo da glicemia. É um motivo para a vigiar de perto e envolver o seu profissional de saúde.

Quantas sessões usam normalmente os estudos? Os estudos sobre feridas associadas à diabetes incluíram muitas vezes 20 a 40 sessões diárias de 60 a 90 minutos a 2,0–2,4 ATA. Os protocolos de bem-estar diferem bastante. Não existe um número universal.

Uma câmara de 1,3 ATA é igual a uma câmara hospitalar? Não. A secção 3 mostra as contas. Pressão e concentração de oxigénio inferiores significam muito menos oxigénio dissolvido no plasma; não se deve presumir que os resultados dos estudos a pressões mais altas se aplicam.

Pode reverter sintomas nos nervos dos pés? A investigação é limitada e mista. Alguns pequenos estudos relatam alterações em medidas sensoriais, mas as provas não permitem esperar um resultado concreto. Qualquer sintoma novo ou agravado no pé requer avaliação profissional sem demora.

É seguro juntamente com insulina ou medicamentos orais? Essa é uma pergunta para o profissional que acompanha o seu tratamento. As possíveis variações da glicemia durante as sessões são o principal motivo para a colocar.

Quem deve evitar totalmente as câmaras? Qualquer pessoa com pneumotórax não tratado. Quem tem certas doenças pulmonares, do ouvido ou cardíacas até receber avaliação profissional. E quem foi aconselhado pelo seu profissional de saúde a não as utilizar.

Reflexões finais

O oxigénio hiperbárico é uma abordagem de apoio emergente, mais bem entendido como um fator entre muitos do que como resposta a uma condição metabólica complexa.

A fisiologia é sólida e nada misteriosa: mais pressão, mais oxigénio dissolvido, melhor difusão para um tecido que não recebe o suficiente. Onde a diabetes cria uma carência local de oxigénio — sobretudo em feridas do pé que cicatrizam devagar —, essa lógica foi testada a pressões mais elevadas em contexto médico, com resultados reais, ainda que variáveis. Onde as alegações se alargam ao metabolismo geral e ao comportamento da insulina, a investigação é inicial. Promissora em alguns pontos. Não resolvida.

A posição razoável fica entre a rejeição e o entusiasmo. Mantenha o tratamento de base. Faça perguntas. Envolva os profissionais que conhecem o seu historial. Trate o oxigénio pelo que é: uma variável poderosa com uma janela útil estreita, não um atalho.

Referências

1. Armstrong DG, Boulton AJM, Bus SA. Diabetic Foot Ulcers and Their Recurrence. New England Journal of Medicine, 2017. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1615439
2. Thom SR. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy. Plastic and Reconstructive Surgery, 2011. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3237863/
3. Sunkari VG, et al. Hyperbaric oxygen therapy activates hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), which contributes to improved wound healing in diabetic mice. Wound Repair and Regeneration, 2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25703647/
4. Löndahl M, et al. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care, 2010. https://diabetesjournals.org/care/article/33/5/998/25674
5. Kranke P, et al. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD004123.pub4/full
6. Gutsaeva DR, et al. Oxygen-induced mitochondrial biogenesis in the rat hippocampus. Neuroscience, 2006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16650618/
7. Wilkinson D, et al. Hyperbaric oxygen therapy increases insulin sensitivity in overweight men with and without type 2 diabetes. Diving and Hyperbaric Medicine, 2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22673687/
8. International Working Group on the Diabetic Foot. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in persons with diabetes, 2023. https://iwgdfguidelines.org/wound-healing-interventions-guideline/
9. Heyboer M, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy: Side Effects Defined and Quantified. Advances in Wound Care, 2017. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5467105/
10. Camporesi EM, Bosco G. Mechanisms of action of hyperbaric oxygen therapy. Undersea and Hyperbaric Medicine, 2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24984320/